发生肺炎时肺泡的变化

（一）大叶性肺炎

大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要由肺炎链球菌引起累及一个或几个大叶的肺的急性纤维蛋白性炎。临床主要表现为咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。病程5～10d，患者多为青壮年，男性多见，冬春季节好发。

【病因和发病机制】　多种细菌可引起大叶性肺炎，但95%以上是由肺炎链球菌引起，少数可由溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起。

本病经呼吸道感染。肺炎链球菌可寄生在正常人的鼻咽部，带菌的正常人可成为本病的主要传染源。受寒、过度疲劳、酗酒等均可成为本病的诱因。当机体抵抗力降低时，细菌被吸入肺内，引起肺组织的过敏反应，使肺泡壁毛细血管扩张、充血，通透性增高和纤维蛋白渗出，造成肺泡实变。同时，病原菌在富于蛋白的液体中很快繁殖，并经肺泡间孔迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶。

【病理变化及临床病理联系】　大叶性肺炎病变主要表现为肺泡内的纤维蛋白渗出性炎一般多发于左肺下叶。典型的发展过程大致可分为4期。

1.充血水肿期为发病1～2d的变化。肉眼观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润，可挤出带泡沫的血性液体。镜下观，病变肺叶的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见较多的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞（图6-2）。此期患者除了有寒战、高热、中性粒细胞增多等全身中毒症状外，还可有咳嗽、咳淡红色泡沫状痰，听诊可闻及湿性啰音，渗出物中可检出肺炎链球菌。肺部X线检查病变处显示淡薄而均匀的阴影。

图6-2　大叶性肺炎充血水肿期

2.红色肝样变期为发病后第3～4天的变化。肉眼观，病变肺叶明显肿大，重量显著增加，呈暗红色，质地实变似肝，切面呈粗糙颗粒状。镜下观，肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞及纤维蛋白、少量的中性粒细胞和少量的巨噬细胞。其中的纤维蛋白连接成网并常穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维蛋白网相接，这有利于限制细菌的扩散，并有利于吞噬细胞吞噬病原菌。

临床上，由于肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素随痰液咳出，使痰液呈铁锈色。由于病变波及胸膜发生纤维蛋白性胸膜炎，患者常感胸痛，并随深吸气或咳嗽而加重。由于肺实变区范围大，淤积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低，因而此期有缺氧和发绀等表现。因病变肺叶实变，临床叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。渗出物中可检出多量肺炎链球菌。肺部X线检查可见大片致密阴影。

3.灰色肝样变期（实变晚期）发病后第5～6天进入此期。肉眼观，病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色逐渐转为灰白色，质实如肝。镜下观，肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内有大量纤维蛋白和中性粒细胞渗出，并见纤维蛋白交织成网（图6-3）。

图6-3　大叶性肺炎灰色肝样变期

此期胸部的望、触、叩、听诊及X线检查所见与红色肝样变期基本相同，但痰呈脓样。此期虽然病变区仍无气体，但因肺泡壁毛细血管受压，流经实变区的血流大为减少。因此，只有很少未经氧合的静脉血流入左心，故缺氧状况有所改善。由于抗体的产生和吞噬作用的加强，病菌大多数被消灭，故渗出物中不易检出病原菌。

4.溶解消散期发病后1周左右进入此期，持续若干天。肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出物中的纤维蛋白被溶解。溶解物由气道咳出，也可经淋巴管吸收。炎症消退，肺的结构和通气功能恢复正常。肉眼观，病变肺叶质地变软，体积恢复正常，胸膜渗出物吸收，切面可挤出脓样浑浊液体。

由于肺泡腔渗出物的溶解、液化，患者咳痰量增多，呈稀薄状。肺部听诊可闻及湿性啰音，而实变体征逐渐消失。肺X线检查显示实变区阴影密度降低，透亮度增加。

大叶性肺炎上述各期病变的发展是一个连续过程，彼此间并无绝对界限，同1个肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变，其典型经过只是在未经及时治疗的病例才能见到。

【结局及并发症】　大叶性肺炎由于肺泡壁在炎症中未遭破坏，绝大多数患者经及时合理治疗，肺组织结构和功能可完全恢复正常，少数病例可出现以下并发症。

1.中毒性休克是一种严重的并发症，常见于重症病例，由大量细菌内毒素作用引起。临床上称为休克性肺炎或中毒性肺炎，如不及时抢救可危及生命。

2.败血症在严重感染或机体抵抗力极度低下或病原菌毒力过强时发生。

3.肺肉质变由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足以溶解过多的纤维蛋白，则由肉芽组织取代而机化，使病变肺组织呈褐色肉样，故称肺肉质变。

4.肺脓肿及脓胸由于机体抵抗力低下，细菌毒力较强，或因合并其他的细菌感染（如金黄色葡萄球菌等），肺组织坏死化脓而形成肺脓肿。若化脓病变蔓延到胸膜，可引起脓胸。

（二）小叶性肺炎

小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以细支气管为中心、肺小叶为病变范围的肺急性化脓性炎症。病变开始于细支气管，而后扩展至其所属肺泡，形成以肺小叶为单位的肺组织炎症，故又称支气管肺炎。临床主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难，肺部听诊有分散的湿性啰音。本病多发生于小儿、年老体弱以及久病卧床者。

【病因及发病机制】　小叶性肺炎主要由化脓性细菌感染引起，数种病原菌混合感染多见。最常见的病原菌是致病力较弱的肺炎球菌，其次为葡萄球菌、链球菌等。

病原菌大多经呼吸道吸入支气管至肺泡而致病。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术等，使机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，这些常驻菌就可能侵入通常处于无菌状态的细支气管及末梢肺组织生长繁殖引起支气管炎，进而引起小叶性肺炎。

此外，长期卧床或慢性心力衰竭患是由于血流缓慢和坠积作用，双肺下叶或背侧易发生淤血水肿而继发小叶性肺炎，称为坠积性肺炎。昏迷病人或全身麻醉患者，因吞咽及咳嗽反射减弱或消失，常将上呼吸道含菌的分泌物或呕吐物误吸入肺内，引起吸入性小叶性肺炎；新生儿羊水吸入亦能引起羊水吸入性肺炎。因此，小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症。

【病理变化】　小叶性肺炎以肺组织急性化脓性炎症为特征。

肉眼观：实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重。病灶大小不一，多数病灶直径约为1cm（相当于一个小叶范围），呈灰红色或灰黄色，压之有脓性渗出物溢出。严重病例，病灶互相融合呈大片状实变区，称为融合性小叶性肺炎。一般不累及胸膜。

镜下观：早期病变的细支气管黏膜充血、水肿，黏膜表面附着黏液性渗出物，周围肺组织可无明显改变或仅表现轻度肺泡充血。随病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多的中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，纤维蛋白一般较少。以后中性粒细胞渗出增多，渗出物成为脓性。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出（图6-4）。

图6-4　小叶性肺炎
1.代偿性肺气肿；2.肺泡的渗出性炎；3.细支气管的化脓性炎

【临床病理联系】　由于支气管腔内有炎性渗出物并刺激支气管黏膜而引起咳嗽、咳痰。痰液常为黏液脓性或脓性。由于病灶内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气量减少及换气障碍而引起缺氧，故有呼吸困难及发绀。因病灶较小且散在分布，一般实变体征不明显。若病灶融合使实变范围达3～5cm以上时，则可出现实变体征。因病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出液，故听诊可闻及湿性啰音。X线检查可见两肺散在性灶状阴影。

【结局及并发症】　小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。但在婴幼儿和老年人或麻疹、百日咳、营养不良等并发的小叶性肺炎患者，预后较差，常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒血症及肺脓肿、脓胸等。往往死于呼吸衰竭、心力衰竭。小叶性肺炎较大叶性肺炎并发症多见且危险性大。