血小板多少容易形成血栓

血栓形成与心血管内膜损伤、血流状态改变和血液凝固性增高有关。

（一）心血管内膜损伤

心、血管内膜损伤时，内皮细胞发生变性、坏死、脱落，内皮下胶原纤维暴露，血小板被活化并黏附，同时裸露的胶原纤维可激活凝血Ⅻ因子为Ⅻa，激活内源性凝血系统；损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。血小板继续活化不断释放ADP和血栓素A2，血小板黏附在粗糙的内膜上越来越多，并不断发生变性，释放凝血因子。开始为松散黏集，可以再散开，随着凝血因子不断增加而牢固黏集在一起，紧附于血管壁上，发生均质化，并不断增大形成血栓。

在风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化、血管炎等疾病时，由于内膜损伤常可引起局部血栓形成。

（二）血流状态改变

主要指血流速度缓慢，停滞及涡流形成。在正常流速和正常流向的血液内，红细胞和白细胞在血管中间流动（轴流），其外周为血小板，血浆在血管周边流动（边流），血小板借血浆与血管壁相隔。当血流缓慢或出现涡流时，血小板从轴流流向边流，与血管壁接触，黏附血管壁的机会增多。同时血流速度缓慢造成血管内皮细胞缺氧，使血管内皮细胞发生空泡变性甚至坏死脱落，涡流的离心力作用也可损伤内皮，从而暴露内膜下胶原纤维，激活内源性和外源性凝血系统而导致血栓形成。

临床上静脉血栓常见，是动脉血栓的4倍，下肢静脉血栓是上肢静脉血栓的3倍。静脉血栓常发生于久病卧床、心力衰竭、静脉曲张和手术后的患者。在二尖瓣狭窄或关闭不全时左心房、左心室内易出现涡流，导致附壁血栓形成。心内膜下心肌梗死时亦可形成血栓。

（三）血液凝固性增高

血液中血小板、凝血因子和纤维蛋白原增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低导致血液的高凝状态。此状态分为遗传性和获得性两种。遗传性高凝状态很少见，主要为V因子基因突变造成血液高凝状态，患者常有反复深静脉血栓形成。获得性高凝状态见于多种情况，如大手术、大失血、产后或严重大面积烧伤后。由于大量失血，血小板增生，各种凝血因子和纤维蛋白原增多，血液黏稠性增加，易导致血栓形成。此外，在妊娠、胎盘早期剥离及恶性肿瘤患者，高血脂及长期大量吸烟者等均因血液黏稠度大，凝血因子增多易发生血栓。

血栓形成可能是以上几个因素综合作用的结果，也可能是某一因素起主导作用。如大手术后血栓形成，或因血管创伤或因组织损伤，血液内组织因子增多；或因失血多血液浓缩等原因所致；或因手术后卧床血流缓慢有关。因此，血栓形成的原因要全面综合分析。