（一）兔眼钝伤模型制备
全麻下，内径为14 mm的透明有机玻璃管的下端固定于上下穹窿，角膜正对管口，取直径12 mm重612 g铜棒，从有机玻璃管中，距角膜正中55 cm垂直自由落下，造成眼球钝伤模型。损伤能量为3.3J。
（二）动物分组与治疗
NS对照组；CA治疗组；TZL治疗组，每组n=22；正常值组（n=10）以上各组（正常值除外）均在伤后3～5 min于耳根后凹陷处皮下注射各1 ml，1/d，持续1周。
（三）观察指标
1．眼底形态。
2．眼血流图检查（ROG）。
3．脉络膜ir-ET测定。
4．病理形态学观察。
（四）结果
1．眼底表现 伤后即刻视网膜、脉络膜血管变细，而后髓线及视盘表面血管扩张，伤后6 h，后极部视网膜不同程度、范围浑浊水肿，24 h明显，视盘边缘模糊。7 d，水肿消退。CA治疗组水肿消退快。TZL治疗组有较多色素增生（图11-16）。
2．ROG的变化 钝伤后即刻各组伤眼ROG波幅值迅速下降，提示伤眼处于缺血状态（图11-17）。与伤前比较P<0.01至P<0.001。3 d，CA组略高于伤前水平；7 d，NS对照组已高于伤前水平；TZL组治疗1 d，继续下降，7 d仍低于伤前水平。P<0.05。见表11-14，表11-15。
图11-16 钝伤眼缺血模型
图11-17 继发性眼缺血不同治疗ROG曲线图
伤后即刻ROG均降；1 d：CA．NS均升，TZL仍降；7 d：CA．NS均恢复伤前水平，TZL未恢复，P<0.05
表11-14 伤眼ROG波幅值变化（x±sD）（Ω）
与伤前比：（1）P<0.05，（2）P<0.01，（3）P<0.001；与NS比：（4）P<0.05，（5）P<0.01，（6）P<0.001；与TZL比：（7）P<0.05，（8）P<0.01，（9）P<0.001；正常值0.016±0.006（n=144）
表11-15 对侧（未伤眼）ROG波幅值变化（x±sD）（Ω）
正常值，0.016±0.006 6（n=144）与伤前比（1）P<0.05，（2）P<0.01，（3）P<0.001与NS比（4）P<0.01与TZL比（5）P<0.05
钝伤后各组的对侧眼（未受伤眼）ROG波幅值也降低。以TZL组降低最明显，7 d各组均恢复。说明眼外伤不仅伤眼缺血，健眼也缺血。
3．伤后眼组织ir-ET变化 伤后1 d，TZL、NS ir-ET均低于正常值；3 d继续降低；7 d恢复。CA组1～7 d，均波动在正常范围。未受伤的对侧健眼与伤眼基本平行。
（1）脉络膜ir-ET变化：见图11-18和表11-16，表11-17。
（2）视网膜ir-ET变化，见表11-18，表11-19。
4．病理形态学观察
（1）光镜：伤后1 d，视网膜感光细胞外节水肿结构紊乱，部分与色素上皮断离。余视网膜各层基本正常（图11-19）。
图11-18 眼伤脉络膜ir-ET的变化
正常值31.24±10.18；TZL与正常值比l d∶P<0.05；3 d：P<0.01，CA与正常值比无统计学意义
表11-16 伤眼脉络膜ir-ET变化（x±sD）（pg/mg）
与正常值比（1）P<0.05；（2）P<0.01；（3）P<0.001；正常值31.24±10.18；与NS比（4）P<0.05；与TZL比（5）P<0.05
表11-17 对侧健眼脉络膜ir-ET变化（x±sD）（pg/mg）
与正常值比（1）P<0.05；（2）P<0.01；与NS比（3）P<0.05；与TZL比（4）P<0.05
表11-18 伤眼视网膜ir-ET变化（x±sD）（pg/mg）
与正常值比（1）P<0.05；（2）P<0.001；与NS比（3）P<0.01；与TZL比（4）P<0.01正常值5.42 ±0.77
表11-19 对侧健眼视网膜ir-ET变化（x±sD）（pg/mg）
与正常值比（1）P<0.05；（2）P<0.01；与NS比（3）P<0.01；（4）P<0.001与TZL比（5）P<0.01正常值5.42±0.77
图11-19 光镜下伤后1 d视网膜外节结构紊乱
CA治疗7 d，视网膜外节开始恢复；NS、TZL治疗14 d外节才开始恢复。30 d，各组均恢复正常。
（2）透射电镜：伤后4 h，感光细胞外节盘膜结构紊乱，排列稀疏、扭曲，与RPE断离。内节线粒体肿胀、嵴减少、消失及空泡化。RPE细胞线粒体亦肿胀，空泡变性。脉络膜毛细血管内皮细胞的线粒体也同样变化。Bruch膜完整，视网膜其余各层无明显改变（图11-20）。
CA治疗7 d内外节开始恢复，14 d外节再生活跃，盘膜排列有序，线粒体肿胀消退，有嵴出现（图11-21）。TZL治疗7 d，外节盘膜紊乱，线粒体肿胀。
本实验虽属轻度钝挫伤，ROG显示不仅伤眼缺血，健眼也缺血（与伤眼损伤程度成正比，但比伤眼缺血程度轻），出现双眼血供异常。不仅如此，健眼视网膜、脉络膜ir-ET变化的规律也与伤眼一致，这种现象称为同感反应。
图11-20 伤后4 h电镜下视网膜外节和色素上皮
图11-21 电镜下CA与TZL治疗对比
①CA治疗1周，视网膜外节、线粒体均恢复正常；②TZL治疗1周，视网膜外节紊乱，线粒体肿胀
CA对眼挫伤的治疗作用：①通过注射部位的自主神经，反射性地调节自主神经系统，调整皮质及眼内自主神经活动，解除外伤性交感神经兴奋所致的血管痉挛，并使降低了阻力的血管保持一定张力，增强脉络膜血管运动功能，显示其双向调节作用；改善脉络膜血液循环，促进视网膜外节、内节、RPE再生、修复；减轻血管内皮细胞的损伤，减少渗出。②ROG检测：显示CA治疗挫伤性眼血循环障碍的独特作用。伤后即用CA治疗1 d，其ROG波幅值已明显回升，3 d即达正常水平。其效果明显优于TZL组。③从伤后视网膜脉络膜ir-ET含量变化的动态观察中发现，伤后视网膜、脉络膜ir-ET水平下降，提示血管内皮细胞受损，并影响其分泌功能，ir-ET减少使血管平滑肌细胞、周细胞的收缩作用减弱，降低正常血管张力，进而影响有效循环血量。
CA治疗组，ir-ET波动在正常范围，提示CA对视网膜脉络膜血管内皮细胞具有稳定和保护作用；从而抑制了外伤后ET的异常表达和释放。ET水平的相对稳定有助于维持正常血管紧张度及局部血流量，改善微循环。
TZL属α-受体阻断药，具有扩血管作用。本实验证明，损伤早期使用TZL可使已下降的ROG波幅继续降低，且恢复十分缓慢。提示TZL不能缓解外伤所致的脉络膜血管痉挛；TZL组脉络膜ir-ET含量明显降低并且低于对照组，说明TZL可能抑制ET的释放，使血管扩张因子作用更强，加重血液淤滞。
[本实验发表于眼科研究，1998,16(1):40．朱燕丽，宋琛]
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