血钾（K）是临床重要的生化检测项目之一。钾离子是维持细胞生理活动的主要阳离子。正常人体内约98%的钾存在于细胞内液，外液钾只占2%，血钾反映细胞外液钾离子的浓度，体内的钾离子经常不断地在细胞内与体液之间相互交换，以保持动态平衡。血清钾浓度的高低，在一定程度上可间接的反映细胞内钾离子的水平，但血钾的高低并不完全与体内钾总量变化一致，故临床医生应结合病史和临床表现进行综合分析判断。影响血钾的因素较多：①物质代谢影响钾在细胞内外的分布，胞内糖原、蛋白质合成旺盛时，钾进入细胞，血钾降低，否则血钾升高。②酸碱平衡影响钾代谢。如酸中毒时，胞外H＋浓度增加，H＋入细胞，K＋出细胞，胞外K＋增加；而碱中毒时，可能会引起低血钾。③激素的影响，醛固酮保钠排钾的作用。人体钾全部靠外界摄入，每日从食物中摄入钾足以维持正常的生理功能。大部分钾由小肠吸收，可通过肾、皮肤和肠道三条途径排出，其中80%～90%由肾排出，肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官。肾小球滤过液中的钾先在近曲小管内被吸收，然后远曲肾小管细胞和集合管细胞再分泌过剩的钾，从尿中排出，使钾在体内维持平衡。钾具有重要的生理功能：参与糖类、蛋白质的代谢；保持神经肌肉的应激性和正常功能；保持机体正常渗透压；保持心肌的正常功能；保持细胞内外正常的酸碱平衡和电解质平衡。
【测定方法】
1．火焰光度法 样本被含有锂或铯的溶液稀释后，在含有丙烷、乙炔的高压空气内雾化燃烧，钾离子得到能量后，发射特殊波长的光谱，通过滤光片被光监测器接收，所产生的结果与钾离子浓度呈正比。是一种发射光谱分析方法，为钾测定的参考方法。该方法准确可靠，但使用丙烷等燃气有安全隐患。严重脂血或高蛋白血症会导致假性低钾。
2．离子选择电极法 电位测量电路的一侧为测量电极（离子选择电极），另一侧为参比电极。离子选择电极上的离子选择膜含有缬氨霉素作为离子载体，缬氨霉素对钾具有高度选择性。当钾离子与电极膜接触时，电极表面电位发生改变。测量电极与参比电极之间的电位差与钾离子活度呈正比，亦与离子浓度呈正比。蛋白质沉积在敏感膜上或膜被污染，会导致对选择离子的响应性降低，由此需要周期性对膜进行维护。为检测钾离子最常用的简便准确的方法。
3．酶法 钾离子可激活丙酮酸激酶，钾离子浓度决定了丙酮酸激酶催化的磷酸烯醇丙酮酸向丙酮酸转化反应的速度，生成的丙酮酸与NADH反应，产生乳酸与NAD。反应中NADH的消耗量与钾离子浓度呈正比，测定340nm吸光度下降速率，可计算钾离子浓度。
【参考范围】
3．5～5．5mmol／L
【临床应用价值】
1．增高 ①摄入过多含钾食物且伴有肾功能不全，静注大量氯化钾、大量输入库存血。②肾排泄减少，如急性肾衰竭尿少或尿闭。③原发性肾上腺疾病引起，如肾上腺皮质功能不全低醛固酮血症、醛固酮缺乏症、先天性21羟化酶或3β羟脱氢酶缺乏等。④部分药物，如保钾性利尿药、前列腺素合成酶抑制药、血管紧张素转化酶抑制药、肝素（抑制18羟化酶而干扰醛固酮合成）、β肾上腺素能受体阻滞药、琥珀酰胆碱、洋地黄等。⑤某些肾小管疾病可对醛固酮的反应降低而致高钾，如系统性红斑狼疮、移植肾、梗阻性肾病、镰状细胞贫血性肾病等。⑥细胞内钾向细胞外转移增加，如严重溶血、大面积肌肉创伤、横纹肌溶解、代谢性酸中毒、组织缺氧。⑦高渗血症因细胞内脱水，K＋浓度相对增高而容易外溢。
2．减低 ①钾摄入不足，如长期禁食、食钾不足、酒精中毒、吸收不良、厌食、长期补液未补钾、营养液中钾盐的补充不足。②钾损失过多，如严重呕吐、腹泻、胃肠减压、消化道瘘、大量丢失消化液、长期应用呋塞米等利尿药及皮质激素、肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒、醛固酮增多症等。③细胞外钾进入细胞内，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用、低钾性周期麻痹、代谢性碱中毒。④细胞外液稀释，如心力衰竭或大量输入不含钾的液体。
【影响因素】
1．溶血因素影响 红细胞内钾浓度为细胞外钾的20倍左右，溶血会使结果假性升高。为了防止标本溶血：采血时不要抽血时间过长，不要反复抽取，及时放开止血带；不要患者手臂屈伸和握拳动作过多；向采血管注血时，要沿着管壁慢慢注入，切忌用力过猛。抽血后如标本长时间冷藏保存未及时送检，红细胞内钾大量入血，会导致血钾明显升高，所以要尽快送检，尽快分离血清。
2．治疗因素影响 患者在输氯化钾液体，经输液通道同侧采血，由于局部血液含有高浓度氯化钾，钾离子检测结果明显升高；患者在输非氯化钾液体，经输液通道同侧采血送检，由于局部血液被稀释，钾离子检测结果明显降低，所以不可在输液同侧抽血，应在对侧抽血，最好在输液前抽血。
3．标本采集因素影响 不要用含钾抗凝剂的采血管抽血。应用真空管采血时，要根据说明管内真空度的不同抽取不同体积的血标本，不要随意减少抽血量，以防管内负压存在，导致钾假性增高。
4．其他 血小板增多症的标本血钾亦容易发生假性增高。血浆钾比血清低0．2～0．5mmol／L，故需注明标本类型。
（罗 丹）
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
