【摘要】：穹窿体为核孔复合物位于核孔附近，参与核质物质交换调控与细胞质囊泡运输有关。引起MDR机制为：①阻止以细胞核为靶的药物通过核孔进入核内，即使进入也很快转运出至胞质；②胞质中药物进入运输囊泡经胞吐机制排出，故LRP通过核靶屏蔽机制引起MDR要依赖穹窿体结构和功能完整。初治37例中LRP阳性32%，CR 39%；LRP阴性者CR 84%。初治与复发难治者LRP明显高于对照。
肺耐药相关蛋白（LRP）为1993年Scheper等于人非小细胞肺癌Pgp阴性耐药细胞系SW－1573／2R120中发现，为穹窿体的主要组分。穹窿体为核孔复合物位于核孔附近，参与核质物质交换调控与细胞质囊泡运输有关。引起MDR机制为：①阻止以细胞核为靶的药物通过核孔进入核内，即使进入也很快转运出至胞质；②胞质中药物进入运输囊泡经胞吐机制排出，故LRP通过核靶屏蔽机制引起MDR要依赖穹窿体结构和功能完整。低浓度化疗药物即可引发LRP，为早期MDR，而Pgp、MRP等能量依赖的外排泵机制常于高浓度药物作用才出现，参与晚期耐药。LRP耐药谱有：蒽环类、表鬼臼毒素类、长春碱类和烷化剂。
我院检测61例AL的LRP、mdr－1和MRP。初治37例中LRP阳性32%，CR 39%；LRP阴性者CR 84%。初治与复发难治者LRP明显高于对照。LRP／mdr－1双阳者8例，仅2例CR；LRP／MRP双阳性者10例，4例CR；LRP／mdr－1／MRP三阳性者4例，均未CR，而三阴性者11例，10例CR，提示涉及MDR的机制多，不容易CR。说明耐药常为多种机制复合，而且ALL耐药阳性率显著高于AML，而AML亚型中以M3表达最低，M5最高。
维拉帕米、胺碘酮及金雀黄素可中度逆转，雷帕霉素可逆转，而CsA、PSC 833不能逆转。
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