【概述】
中毒性周围神经病（或称中毒性神经病）大都表现为感觉-运动型多发性神经病，可分为轴索病和髓鞘病两种类型。化学毒物或药物毒物引起的中毒性神经病以中枢-周围性远端轴索病最常见，髓鞘病由少数毒素（如白喉毒素）引起。由于受损周围神经纤维的直径、分布、病变部位、病理类型、病程时间和再生情况不同，所引起的中毒性周围神经病的发病、临床类型和预后可有不同。
急性中毒性神经病（如急性铊中毒）可于接触毒物1～2d出现症状，并于数日内迅速加重。但砷及若干有机磷急性中毒后，多经10～15d的潜伏期后发生迟发性周围神经病，少数磷酸三邻甲苯酯中毒患者的迟发性神经病潜伏期可长达2个月。慢性中毒性神经病起病隐匿，下肢的感觉、运动障碍及自主神经症状往往出现在先，且较严重。
【症状与体征】
除部分脑神经外，周围神经大都为兼有感觉、运动、自主神经纤维的混合神经。这三类神经纤维虽可受选择性的损害，但更为常见的是三者同时受累。
1．感觉 感觉神经纤维轻度受损时，患者常感肢端发麻，前臂或小腿酸胀隐痛或感觉异常。当神经纤维变性迅速发展时，疼痛症状较显著。此时，感觉检查可以出现肢端痛觉过敏。急性铊中毒时，患者因痛觉过敏甚至在手足触及床单时即感痛不可忍。病变发展缓慢且较重者，局部出现麻木或感觉缺失。累及神经根时（如急性砷中毒），则可出现自发的放射样疼痛。
感觉检查常见四肢远端感觉减退或消失，呈手套、袜套样分布，有时在感觉减退部位夹杂感觉过敏。深浅感觉可同时受累，但因不同的感觉神经纤维对不同的毒物可以表现不同的易损性，因此也可以出现选择性的感觉损害。如慢性丙烯酰胺中毒选择性地损害粗有髓纤维，常见震动觉及位置觉障碍，甚至因此出现共济失调。慢性氯丙烯中毒及甲基正丁基甲酮中毒性神经病时，肢端痛、触觉可完全丧失，但位置觉仍保存完好。腓肠肌局部压痛往往见于下肢受累者。
2．运动 运动障碍常首先表现为肢体远端肌力减弱，下肢一般较上肢明显。肌力减退程度较轻时，一般活动尚可坚持，但常表现为不能走远，上楼费力或不敢骑车，两手精细动作困难，重者四肢远端肌肉可完全麻痹，迅速出现垂足及肌肉萎缩，少数恢复不全的患者可遗留肢体挛缩畸形。四肢近端肌肉力弱时，亦可出现共济失调。
3．自主神经 可表现为手足发凉，局部皮温降低、肤色发紫、手足心多汗成滴或不能发汗、或手掌足跖皮肤过度角化和脱屑等，以砷及丙烯酰胺中毒性周围神经病较为多见。
4．脑神经 球后视神经变性可发生于二硫化碳或有机汞中毒，可引起视力减退或失明。听神经损害（如急性砷中毒）可引起耳鸣、耳聋。三叉神经受累（如急性三氯乙烯或铊中毒）可致口唇发麻、面部麻木及感觉减退。急性铊中毒还可累及视神经、动眼、滑车和展神经，引起眼睑下垂及复视；损及面神经时，同侧面肌麻痹。
【辅助检查】
1．神经–肌电图 周围神经的轴索受损时，肌电图可见插入电位延长；肌肉静止时出现自发的失神经电位如纤颤波或正锐波，小力收缩时运动单位时限延长、多相波增多，肌肉大力收缩时呈混合相或单纯相，而运动神经传导速度正常或轻度减慢（减慢程度很少超过正常值的30%）。以节段性脱髓鞘为主的病变，肌电图无明显异常，但神经传导速度可明显减慢，远端为重的病变常表现为运动神经远端潜伏期延长，或感觉神经电位波形异常，波幅下降。
2．振动觉阈值测定 在丙烯酰胺等所致的中毒性神经病时，振动觉障碍为常见的早期表现。
3．脑脊液检查 中毒性周围神经病时，脑脊液多属正常，累及神经根时（如急性砷中毒），脑脊液可出现蛋白增高而细胞数正常的“蛋白细胞分离现象”。
4．其他检查 脊髓诱发电位的检查，可辅助了解神经根病变，周围神经活检，可见变性的神经纤维的病理形态学改变。
【诊断要点】
①明确患者对毒物的接触情况，这是诊断中毒性疾病的重要依据；②综合分析判断化学物吸入时间与发病过程是否符合发病规律，临床表现与化学物的毒物作用是否相符，可能吸收的化学物剂量与中毒严重程度是否基本一致；③与非中毒性其他疾病相鉴别；④神经肌电图检查明确受累的神经情况。
【鉴定原则】
1．有明确的毒物接触史。
2．临床表现与相应的毒物作用相符合。
3．详细检查四肢各大关节的肌力、肌张力，自主神经功能障碍及感觉障碍。
4．运动功能障碍及感觉功能障碍与神经肌电图检查结果相符合。
5．中毒性周围神经病变表现为四肢对称性感觉减退或消失，肌力减退，肌肉萎缩，四肢腱反射（特别是跟腱反射）减退或消失。神经肌电图显示神经源性损害。如仅表现以感觉障碍为主的周围神经病，有深感觉障碍的定为七级伤残，只有浅感觉障碍的定为九级伤残（据C．2．14条规定）。出现运动障碍者可参见神经科部分“运动障碍”定级。
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