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血浆脂蛋白及其代谢

时间:2022-04-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:脂类不溶于水,在血浆中须与血浆蛋白结合形成水溶性脂蛋白,以利于运输及代谢。正常的VLDL不具有致粥样硬化作用,而糖尿病病人由于其VLDL的代谢功能不正常,可引起动脉壁的胆固醇酯沉着,而被认为有致粥样硬化作用。剩余血浆中的IDL可被肝内皮细胞表面的肝脂酶进一步水解,去除TG,并能使IDL释放出脂蛋白E及形成LDL。故目前认为HDL与冠心病发生呈负相关,具有抗动脉粥样硬化作用,是抗冠心病的保护因子。

脂类不溶于水,在血浆中须与血浆蛋白结合形成水溶性脂蛋白,以利于运输及代谢。各种脂蛋白的组成、大小、密度有所不同,按其密度的区别,可将脂蛋白分为HDL、LDL、IDL、VLDL及CM。

1.乳糜微粒(CM) 乳糜微粒的核心脂95%为三酰甘油(甘油三酯,TG),其主要功能是运输外源性TG。从食物中吸收的TG等在小肠上皮细胞内质网中重新合成CM,然后经淋巴运送至血液,通过血液循环将TG送到脂肪细胞及肌肉组织中。体内乳糜微粒的分解须通过脂蛋白脂酶(LPL)的催化,使CM中TG释放,CM在血浆中半衰期为5~15min,故正常人空腹血浆中无CM存在。

2.极低密度脂蛋白(VLDL) VLDL的主要功能是运输肝脏中合成的内源性TG,其核心组成TG为76%,胆固醇为24%。血中的游离脂肪酸糖异生的游离脂肪酸在肝细胞内合成内源性TG,在肝细胞的高尔基复合体内掺入胆固醇后形成VLDL入血。人体中80%VLDL由肝脏合成,肝内脂肪合成增加时血浆中VLDL亦增多。VLDL的半衰期为6~12h,在血液中其代谢类似CM,经LPL催化降解形成IDL。正常的VLDL不具有致粥样硬化作用,而糖尿病病人由于其VLDL的代谢功能不正常,可引起动脉壁的胆固醇酯沉着,而被认为有致粥样硬化作用。

3.中间密度脂蛋白(IDL) IDL的来源是VLDL去除TG后的残骸,人体约50%IDL在经过肝血窦时,与肝细胞膜上单层载脂蛋白(ApoE)受体结合而被肝细胞内吞降解。剩余血浆中的IDL可被肝内皮细胞表面的肝脂酶进一步水解,去除TG,并能使IDL释放出脂蛋白E及形成LDL。一般IDL仅是VLDL成为LDL的过渡状态,因此正常人空腹血中通常测不出IDL存在。

4.低密度脂蛋白(LDL) LDL是血浆中含胆固醇最多的脂蛋白,是肝脏分泌VLDL的降解产物,其组成成分的80%为胆固醇。LDL分子量较小,可穿入血管壁,过多的LDL透入血管壁内,超出人体的清除能力后,可致血管粥样硬化,目前认为LDL是致粥样硬化的首要脂蛋白。LDL代谢更新较慢,半衰期为2~4d,血浆的LDL主要通过与各组织细胞膜上的LDL受体结合进入细胞内降解。其中肝、肾上腺、卵黄体是内吞LDL最多的组织,其中卵黄体及肾上腺利用LDL降解产生的胆固醇来合成类固醇激素,除此之外,少部分LDL被体内无LDL受体的组织非特异性吞噬,其降解后胆固醇被细胞本身利用。

5.高密度脂蛋白(HDL) 血中HDL的主要来源是CM和VLDL等脂蛋白在血浆中降解所释放的表面成分。HDL的主要功能是转运细胞膜上胆固醇与磷脂。HDL通过多种方式转运组织中胆固醇,在肝脏代谢转变成胆汁酸排出体外。故目前认为HDL与冠心病发生呈负相关,具有抗动脉粥样硬化作用,是抗冠心病的保护因子。

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