常见中毒处理

一、对症处理

由于毒物在被吸收后，不同程度地损害了有关器官，产生各种或轻或重的症状。因此，积极地对症治疗，才能更好地挽救病人生命。一般情况下对症治疗与排毒解毒同时进行，以免延误时机。对症处理叙述如下：

1．咳嗽　毒物强烈刺激引起咳嗽者，可用磷酸可待因、喷托维林（咳必清）等，亦可针刺天突、肺俞、尺泽、太渊等。

2．疼痛　某些毒物刺激中枢神经系统，引起剧烈的头痛，甚者出现休克，故应及早给予镇痛药，必要时给麻醉药。

（1）一般性头痛可给索米痛片、复方阿司匹林片；也可针刺激太阳、百会等穴。

（2）疼痛较剧时可口服磷酸可待因，成人每次0．03g，小儿不用或慎用。

（3）剧痛时可皮下注射盐酸吗啡，成人每次5～10mg，小儿每次0．1～0．2mg／kg，但须慎用。因其对呼吸中枢及血管运动中枢有抑制作用，小量经乳腺排出，可对抗缩宫素对子宫的兴奋作用，且易成瘾，故婴儿，哺乳期妇女禁用，临产妇忌用。

（4）胃肠道痉挛性疼痛可口服或皮下、肌内注射硫酸阿托品0．3～0．5mg，或肌内注射哌替啶0．02～0．1g。

（5）输尿管、胆道及冠状动脉痉挛可舌下含硝酸甘油0．5mg或亚硝酸异戊酯0．1～0．2ml包在手帕内挤碎吸入。

（6）神经炎性疼痛可用0．5%盐酸普鲁卡因液注射于神经近旁。

（7）急性肌肉疼痛可缓慢静注10%葡萄糖酸钙注射液，每次10ml；也可用针刺激疗法。

3．恶心、呕吐　由毒物刺激胃壁所致。可在洗胃后给予适量牛奶、稀粥、淀粉糊等，以减轻症状。如呕吐不止可肌内注射氯丙嗪（成人每次25～50mg，小儿每次0．5～1mg／kg）、甲氯普胺或苯巴比妥类药物；或用针刺激疗法，针刺激中脘、足三里、内关、天突等。

4．腹痛、腹泻

（1）铅中毒时的剧烈腹痛可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，配合止痛片效果较好；用硫酸镁形成不溶性铅沉淀物促进排出，使腹泻缓解。

（2）如有类似拟胆碱药作用的毒物中毒引起的腹痛腹泻，可用阿托品解除。

（3）砒霜（As2O3）中毒引起的腹痛剧疼、严重腹泻可用阿片酊、哌替啶。

（4）有脱水、酸中毒及低钾血症时需静脉补液，并纠正电解质紊乱。

（5）针刺中脘、合谷、足三里、三阴交、天枢、膻中、内关、神阙、关元等。

5．惊厥　某些中草药中毒可引起惊厥，为一种大脑皮质器质性或功能性紊乱，小儿更易发生（由于兴奋增高引起），可用解痉药、镇静药如巴比妥类、水化氯醛、地西泮等，也可针刺人中、合谷、涌泉、大椎、风池、百会。

6．震颤　可给安坦、东莨菪碱、左旋多巴等。

7．强直　可给苯海拉明，口服或肌内注射。

8．躁动　为一种“破伤风样综合症”及所谓“小舞蹈病”，可用地西泮10mg，缓慢静脉注射。

9．体温异常　阿托品类及某些金属中毒引起体温升高，可用冰袋等冷敷、低温水浴（较体温低1～2℃）、冷盐水灌肠、输液（且可预防脱水）等降低体温。此时慎用退热药，以免引起不良后果。麻醉剂中毒体温降低时适当保温。

二、呼吸衰竭

为一种严重的呼吸功能不全，分中枢性和外周性二种。中枢性呼吸衰竭可因某些毒物（如阿片类）直接作用于呼吸中枢引起，或由某些毒物（如氰化物）中毒导致脑缺氧，脑水肿引起呼吸抑制继而衰竭。其主要症状是呼吸节律及频率改变如双吸气，叹息样呼吸、抽泣样呼吸等。最后呼吸可突然停止。脑水肿还可引起剧烈头痛、呕吐、昏迷等。由于某些毒物可引起呼吸肌麻痹，另一些则引起喉头痉挛和肺水肿，使肺通气换气受阻，造成发绀、缺氧，呼吸先快后慢，节律整齐，呈腹式呼吸。中枢性和外周性呼吸衰竭，两者均有明显缺氧（血氧饱和度低于92%，甚至低于85%），二氧化碳潴留（二氧化碳分压高于6．0kPa甚至高于6．7kPa）和呼吸性酸中毒等，常可带来严重后果，甚至危及生命，必须尽快抢救。

1．解除呼吸道梗阻，保持呼吸道通畅

（1）使病人保持仰卧，头部后仰，雾化吸入生理盐水或内服必嗽平等稀释痰液，使浓痰易于咳出。

（2）有喉头痉挛和水肿可用0．5～1mg／次的异丙肾上腺素（或1∶10　000盐酸肾上腺素1～2ml），1%盐酸麻黄碱1～2ml／次（儿童酌减）雾化吸入。

（3）呼吸道痉挛用氨茶碱、异丙肾上腺素等解除；缓解中毒性哮喘用氨茶碱、氢化可的松、必要时气管切开或插管。

（4）对毒物引起的坏死性支气管炎，及早使用α－糜蛋白酶及痰易净气管滴入。

（5）肺水肿，病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉回心血量，同时纠正缺氧，可给鼻管或面罩吸氧，并采用抗泡沫剂1%二甲基硅油、10%硅酮等，随时吸痰，以保持呼吸道通畅。

（6）脑水肿和肺水肿，可采用20%甘露醇或25%山梨醇等静脉快速输入（在两次高渗脱水药给药之间可静脉滴注50%葡萄糖50～100ml，防止反跳现象，巩固脱水效果。

（7）心功能不全者可使用利尿药（同时给予适量的氯化钾）。同时，使用谷氨酸钠、三磷腺苷、辅酶A、细胞色素丙等，可保护脑细胞。

（8）对中心静脉压增高而无血压下降者可用呋塞米20～40mg静脉注射，必要时重复使用，同时严格限制液体摄入。

2．人工呼吸或高压氧疗法　当病人呼吸减慢而弱，且有明显发绀或呼吸已停止时可行人工呼吸或高压氧疗法。

3．联合或单独使用呼吸兴奋药　如洛贝林、可拉明、回苏灵、利他林、安息香酸钠咖啡因等，但需注意勿大量滥用，以免引起心律失常及抽搐，避免呼吸中枢过度兴奋所引起的抑制。

4．控制呼吸道感染　使用适量抗生素，控制并发症；烦躁不安者给予镇静药。

5．针刺疗法　可取穴人中、太冲、内关、涌泉等穴位。

三、休　克

休克是由各种不同病因（包括各种毒物中毒）所致。其特点是由于循环功能衰竭导致有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注量不足，使细胞缺氧，代谢紊乱，重要器官损害而体现的各方面的综合性病征，分过敏性休克、感染性休克、神经性休克、心源性休克及低血容性休克等五种类型，每种类型的休克都可由毒物中毒引起。因此，必须根据其症状，区别由何因所致，属何种休克。休克是一种严重的病症，变化快，必须密切观察病情，特别是心、肺、肾及中枢神经等功能情况，必要时测中心静脉压和尿量，对症状、体征和实验室检查综合分析，抓住主要矛盾，随时采取适当措施。

一般用药主要改善微循环，补充血容量。将病人平卧、下肢抬高、给氧、保持呼吸道通畅，加强护理，注意病情变化。具体治疗方案为：

1．补充血容量，纠正酸中毒　根据休克的类型，采取相应的方法。

（1）过敏性休克：除皮下或静脉注射肾上腺素外，可将氢化可的松加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注，然后再视病情进行输液；另外可肌内注射异丙嗪等抗组胺药物。

（2）心源性休克：必须在中心静脉压监视之下，小心输液至中心静脉压大于15cm H2O为止，在输液中如有呼吸困难或肺底啰音等左心衰竭症状时立即停止输液。

（3）神经性休克：可先输入右旋糖酐500～1　000ml，如血压仍不上升，再用升压药物及氢化可的松等。

（4）低血容量性休克：可根据休克程度，中心静脉压的高低，肾功能情况决定输液的速度及数量，一般开始可快些，待中心静脉压升至正常水平时应减慢速度。如有条件用肺动脉飘浮导管测定肺毛细管嵌入压（PCWP），可准确估计血容量，监视输液速度及防止肺水肿。血容量是否补足，除了根据中心静脉压（CVP）为8～12cm H2O外，还可以从是否口渴，颈静脉是否充盈，毛细血管充盈时间、长短，收缩压下降还是正常，脉压缩小还是正常，心音、脉搏是否有力，肢体温度是否温暖、色泽是否红润，尿量多少和有无酸中毒判断。

（5）感染性休克应首先应用抗生素控制感染。除了补充血容量外，如尿量仍少于30ml／h，可快速静脉滴注山梨醇或甘露醇250ml。

2．扩张血管　在补充血容量、纠正酸中毒之后可用血管扩张药异丙肾上腺素、硫酸阿托品、山莨菪碱，多巴胺等以扩张内脏血管，增加血流量。

3．升高血压　必要时使用血管收缩药以升高血压，如重酒石酸去甲肾上腺素（仅限于某些休克类型如早期神经性、心源性及感染性休克等，且一般用于扩充血容量、用过血管扩张药而血压仍偏低，心收缩力弱而有尿的病人；或用于来不及输血、输液时，以其短期内保证重要脏器的血液供应）、阿拉明（用于各种休克早期及低血压状态）、去氧肾上腺素（对心源性休克慎用，现已少用于抗休克）、美芬丁胺（适用于治疗心源性休克及低血压伴有少尿的状态，功效较短）、盐酸紧上腺素（用于过敏性休克）等。微血管衰竭和急性肾衰竭绝对禁用血管收缩药。

4．洋地黄类药　当体循环血压降低而中心静脉压和肺动脉压持续增高时应给速效洋地黄类药，如有必要时可应用冬眠疗法。

5．改善心功能　心源性休克并发心力衰竭，室上性阵发性心动过速或心房颤动者可慎给毛花苷C或毒毛花苷K或地高辛，并按心律失常处理。为改善心肌代谢可给能量合剂，大剂量维生素C，极化液（10%氯化钾10ml，正规胰岛素8U、10%葡萄糖溶液500ml）静脉缓滴30～40滴／min，每日1次，持续5～7d，应用心电图观察，防止高血钾。弥散性血管内凝血应给肝素、链激酶等。

6．中草药　可用独参汤、参附汤、生脉针。独参汤：人参3～6g／日，水煎服。参附汤：人参3～6g，制附子3～6g，水煎服。生脉针肌内或静脉注射。也可用10%人参注射液2～3ml肌内注射或3～6ml加于10%葡萄糖液中静脉滴注。

7．针灸　针刺素髎、内关，配以少冲、人中、合谷、涌泉、足三里、百会，强刺激。

四、心脏骤停

某些毒物对心脏有直接或间接的损害（如砷剂、万年青、洋地黄、蟾酥等），各种原因引起的休克、电解质紊乱、缺氧、心脏综合征，以及迷走神经过度兴奋等，如不进行及时有效的抢救，则在短时间内均可导致心脏骤停，造成全身尤其是脑及心脏的严重缺血缺氧，导致不可逆的损害以致死亡。

心脏骤停的临床征象是心音消失、呼吸停止、脉搏和血压测不到，但心电图上可见心室静止和心室颤动两种表现，或单独存在或交替出现。救治方法有：

1．迅速复苏心肺　如建立有效的循环与呼吸，保证脑的血氧供应。

（1）保证呼吸道的通畅，清除口腔内异物，下颌抬起，头部后仰，以解除舌下坠引起的呼吸道梗阻。

（2）进行口对口、口对鼻人工呼吸，接着进行气管插管，呼吸机人工呼吸。

（3）先在胸前部叩击一下，无效时立即进行心脏按压（多为胸外按压，胸内按压少用），每分钟按压约80次，可与人工加压呼吸器同时进行。每次同步气管内加压充气压力为80～105cm H2O，按压与松压时间比例应为60%与40%。腹部包扎加压，可增加按压时胸腔内压力。

（4）注意事项：上述方法不分先后可同时进行，但其可靠性还需通过实践检查。心脏按压有效性的指标是：触到大动脉搏动，上肢血压维持在8kPa（60mmHg），面色转红润，瞳孔缩小，有出现自主呼吸的可能。开始进行人工复苏时，不急于心内注射药物及描记心电图，应集中力量进行心脏按压及人工呼吸。心脏按压位置在胸骨下段，防止压力太猛损伤内脏及骨折。

2．心脏复苏用药　如采取上述措施2～3min后仍无自主心跳恢复，可心腔内注射药物。常用药物有盐酸肾上腺素1mg，或异丙肾上腺素1mg，或硫酸阿托品1mg，直接心内注射，可反复使用。高钾血症引起的心脏骤停可用11．2%乳酸钠注射液20～40ml心室腔内注射，或用5%碳酸氢钠注射液或THAM心腔内注射，若上述药物无效，可用10%葡萄糖酸钙5～10ml心室腔内注射（疑为洋地黄中毒者禁用钙盐）。在心腔注射时必须注意先抽回血方可注入药物，任何药物不可注入心肌内，以免引起心室颤动、心肌坏死。

3．针刺疗法　针刺哑门、人中、内关、足三里等，强刺激，持续30min。

4．除颤　有心室颤动可用电击除颤，或用普罗卡因酰胺、利多卡因、溴苄胺等药物除颤，如效果不佳可联合使用，在二次电击之间加用1次药物除颤。同时要注意纠正可能诱发心室颤动的一些因素。如血氧含量不足、酸中毒未予纠正、体内缺钾、心脏压塞及某些药物毒性反应等。如心跳停止，仍应采取心脏按压及心腔内注射肾上腺素，异丙肾上腺素，也可试用10%氯化钙5～10ml。切勿注射到心肌内。

5．防治脑水肿　心跳恢复后必须继续防治脑缺氧和脑水肿，维持心脏张力，纠正低血压，维持有效呼吸功能，如呼吸尚未恢复或未完全恢复，可选用呼吸三联针（山梗菜碱12mg，加回苏林16mg，利他林20mg）加入10%葡萄糖液中静脉滴注。

6．防止心律失常　室上性或室性心律失常用钾盐静脉滴注（加入葡萄糖液中）（尿量必须大于30ml／h），若无效，室上性心律失常可用苯妥英钠或β－受体阻滞药，室性心律失常用利多卡因；也可针刺内关、神门、心俞、膻中。

7．其他　如防止急性肾功能衰竭、呼吸道及泌尿道的感染。

五、昏　迷

中枢神经系统受到直接、间接侵害，或由于缺血缺氧及代谢紊乱导致高级神经系统的过度抑制而产生的意识障碍，按轻重不同可分四度。

病人各种反射（角膜反射、瞳孔对光反应、吞咽、咳嗽等）都存在，对不良刺激如疼痛等有躲闪反应，腱反射增强，或有谵妄及躁动，呼吸、血压无明显改变者为一度昏迷；病人各种反射存在，但较迟钝，呼吸、血压无明显改变，对不良刺激无躲闪反应者称二度昏迷；病人各种反射消失，呼吸、血压可以维持，对不良刺激无反应者称三度昏迷；病人各种反射消失、血压下降、脉搏缓慢、呼吸不整齐、发绀、对不良刺激无反应者称四度昏迷。治疗方法有；

1．解毒药　针对毒物给予适当的解毒药，以排除毒物。

2．针刺疗法　可根据昏迷程度选用适当的透析疗法及针灸治疗，针刺人中、合谷、太冲、涌泉、劳宫等强刺激。

3．应用镇静、兴奋药

（1）如昏迷而有躁动不安或抽搐时应选用水化氯醛鼻饲，或保留灌肠，或副醛肌内注射（也可灌肠），或苯巴比妥肌内注射。但如昏迷系由镇静药中毒所致的兴奋期，一般不用镇静药，仅以排毒及对症支持疗法，如持续惊厥可慎用短效镇惊药。

（2）昏迷伴有脉搏微弱，呼吸浅表时，除给氧外可选用苯甲酸钠咖啡因、尼可刹米、洛贝林、回苏林，但中枢兴奋剂使用须慎重，使用应恰当，如过量可用短效镇静药制止。

（3）昏迷程度较深者可选用γ－氨酪酸口服或鼻饲，成人也可静脉滴注。氯酯醒肌内注射或临用前配制静脉注射或静脉滴注。也可选用美解眠、乙酰谷酰胺、醒脑静、胞二磷胆碱等。

4．脑细胞保护药　昏迷时间较长病人也可给予三磷腺苷、细胞色素C、谷胺酸钠等以保护脑细胞。

5．其他　如肝性昏迷可用左旋多巴。静脉补液、预防感染。加强护理等。

六、急性肾功能衰竭

相当多的毒物可直接或间接造成肾脏缺血、缺氧和损害肾实质细胞（主要是肾小管），导致急性肾功能严重障碍。分少尿、多尿、恢复三期，在少尿期前一般还有一个血容量不足与肾血管痉挛期。治疗原则是停止及避免应用对肾脏可能造成损害的中草药与西药，应用特效解毒药，解除毒物对肾的损害。

1．肾血管痉挛期　如无血容量不足，可选用盐酸罂粟碱、氨茶碱、苯甲酸钠咖啡因、盐酸普罗卡因等以扩张血管。如有血容量不足，可在中心静脉压（CVP）监测下输液，当CVP＜8cm H2O或有血容量不足的临床表现时，可静脉滴注右旋糖酐（－40）500ml或生理盐水500～1　000ml；当CVP升高至12cm H2O，尿量增中至大于40ml／h，可酌情继续补液，如此时尿量仍很少，且少尿时间小于24h，可快速静脉滴注15%甘露醇或25%山梨醇，滴注后，如尿量增至40ml／h以上，则可知少尿系由脱水引起，可继续应用；如尿量增加仍不明显（17ml／h），可用呋塞米或利尿酸钠40～80mg用葡萄糖稀释后静注或静滴，如尿量增多可2～3h重复1次使用。若尿仍少，可加大注射量至160～320mg；如仍无效，可按急性肾功能衰竭处理。

2．少尿期　每日尿量少于400ml，无尿期每日少于100ml。尿比重降低，在1．010～1．012，尿蛋白（＋～），尿沉渣镜检可见到白细胞、红细胞、肾小管细胞、各种管型（含肾功能衰竭管型）。在此期间，易并发高血钾症，氮质血症及代谢性酸中毒等，持续时间平均7～14d。

（1）少尿期应严格控制液体量，使钠保持在130～140mmol／L，每日水分进量为500ml，供给高糖类，每日供应不应少于6694．4kJ，以减少体内蛋白质的分解代谢；如不能进食，每日可静脉给予25%～50%葡萄糖400～600ml（相当于葡萄糖160～200g），肌内注射苯丙酸诺龙等可促进蛋白合成。另外，给蛋白质每日不可超过20g。为预防和治疗高血钾症（少尿病人血钾＞5．5mmol／L时，在数小时内即可发生室性心律失常，可危及生命），要严格限制青毒素钾等含钾药物和食物的摄入，禁用库存血，静脉缓滴10%葡萄糖酸钙，重症高血钾症病人静滴葡萄糖混合液（10%葡萄糖酸钙100ml，11．2%乳酸钠50ml，25%葡萄糖400ml，胰岛素50U于24h滴完），也可口服或灌肠离子交换树脂。由于抵抗力降低，必须使用抗感染药物，尽量口服，注意减少剂量（血半衰期延长），氨基糖苷类抗生素应避免使用。

（2）如有严重酸中毒，二氧化碳结合力＜11mmol／L时，可酌情输入碱性液体。

（3）如血钾＞6．5mmol／L，或每日增高1mmol／L，血非蛋白氮大于100mg%，或每日增高32mg%以上，或出现高血容量的表现，如急性肺水肿、心力衰竭、严重酸中毒虽经补碱性溶液仍不能控制等情况，可使用透析疗法。

3．多尿期　主要是注意水分、电解质、热量的补充，防治脱水、低钠及低钾血症。补液以口服为主，输液为辅，补液与补钠总量均为前一日尿量的1／3～2／3。每日尿量在3　000ml以上者应补钾盐4～8g，其中部分静脉输给，每1　000ml液体加钾1～2g，尽量口服。

4．恢复期　休息并给予高蛋白、高糖等饮食及能量合剂（辅酶A、ATP、细胞色素C）。

七、中草药肝损害

主要包括：①停止及避免应用对肝有可能损害的中草药与西药。②酌情选用保肝药物：如ATP、辅酶A、细胞色素C、复合氨基酸、水飞蓟素（益肝灵）、甘草酸二胺（甘利欣）、辅酶Q10（泛癸利酮）、联苯双酯、牛磺酸（氨基乙磺酸）、葡醛内酯（肝泰乐）、甘草酸单胺（强力宁）等。③防止与阻止肝坏死，促进肝细胞修复再生：可选用促肝细胞生长因子（PHGF）、人血白蛋白或血浆、胰高血糖素－胰岛素疗法（G－I疗法）等。④免疫调节治疗：可选用胸腺肽、转移因子、白细胞介素2（IL－2）、黄芪等。⑤人工肝支持系统与肝移植：国外开展换血疗法、体外肝脏灌洗法、人工肝脏或肝移植等疗法，可提高肝衰竭患儿的存活率。

八、马兜铃酸肾病（AAN）

1．西药治疗　据国内外有关专家介绍，用糖皮质激素治疗，其剂量可按每日1mg／kg治疗，1个月后每2周每日减0．1mg／kg，以每日0．15mg／kg作为维持量。

2．中医药治疗　据有关专家介绍可用下方：党参30g，黄芪20g，茯苓12g，菟丝子12g，枸杞子20g，杜仲15g，黄精20g，何首乌15g，柴胡9g，黄芩10g，蜕花15g，猪苓12g，丹参30g，当归10g，赤芍12g，桃仁15g。同服活血通脉胶囊，并将泼尼松逐渐减量，8d后，病情明显好转，继守方加减治疗。方中活血化瘀药物亦具有抗纤维化的治疗作用。近年来，有较好的临床与实验研究，均证实大黄有改善肾功能，减轻氮质血症的作用。大黄素通过抑制细胞DNA的合成，延迟细胞周期的进程而抑制细胞增殖，抑制肾间质纤维化。可用单味大黄或复方大黄制剂煎服，或灌肠。

3．终末期治疗　可采取替代治疗，即透析疗法或肾移植。对肾间质纤维化、多种病因引起慢性肾衰的治疗，文献有报告应用血管紧张素转换酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗药。如氯沙坦或缬沙坦早期应用可防止或减轻肾间质纤维化的形成，可显著减少肾间质肌成纤维细胞的数目。临床已有报告对慢性肾衰竭患者应用缬沙坦（成人口服每日80mg）后表明；对肾功能有良好的保护作用，尤其对轻度肾功能损害的疗效更为显著，并提出应早期应用，甚或提倡预防性用药。肝细胞生长因子是近年来发现的一种肾营养因子，它对肾脏的作用主要有促小管分支形成，抗凋亡、阻止小管上皮细胞的表型转化。牛磺酸可显著抑制肾系膜细胞增殖，使系膜细胞阻滞于G0－G1期。它对糖尿病大鼠肾功能具有明显保护作用。上述研究对AAN作用如何，尚有待进一步的实验与临床探讨。