内分泌相关性肾源性水肿

肾脏是调节机体体液平衡、保持机体内环境稳定的重要器官。肾脏通过肾小球的滤过作用和肾小管的重吸收作用维持体内钠和水的动态平衡。任何原因引起的肾小球滤过减少或肾小管重吸收增加，使球－管平衡受到破坏，就会使水和钠的排出减少，造成水钠潴留。

内分泌系统的一项重要功能就是对体液的调节作用。许多激素都具有调节机体对水和电解质的排泄、维持机体内环境动态平衡的作用，使体液的容量、渗透压和各种化学成分的浓度保持相对的稳定。其中以抗利尿激素对水排泄的调节和醛固酮对钠排泄的影响最为突出。此外，作为局部激素的前列腺素也明显地影响着肾脏的钠代谢。在病理情况下这些激素的释放或灭活发生变化时，即可影响水和钠的正常排泄，因此，内分泌因素在肾源性水肿的发生和发展中发挥着重要的作用。

急性肾炎时很少有高度水肿，水肿仅限于面部，特别明显在上眼睑，出现较快，持续较短。同时出现蛋白尿（不很重）、血尿和高血压。肾病综合征时水肿一般较重，出现高蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症。肾性水肿的特征是伴有蛋白尿，但充血性心力衰竭性水肿时也有轻度蛋白尿。

糖尿病可由不同途径损害肾脏，这些损害可以累及肾脏所有结构。有肾小球和肾小动脉病变及由感染引起的病变。有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。以1型糖尿病中为多见。糖尿病肾病早期为肾脏体积过大，肾小球容积过多，肾小球滤过率过高；中期为肾小球系膜细胞增生，肾小球基质积聚，尿蛋白排泄增加；后期肾小球硬化，肾功能衰竭。肾小球硬化与糖尿病有直接关系，是糖尿病全身性微血管合并症之一。此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳头炎罕见。糖尿病病史若在10年以上，则有50%左右的患者伴有肾损害，而病史在20年以上者，其发生率几乎为100%。

【发病机制】　肾性水肿发生的一般机制为：

1．肾小球滤过功能降低　肾脏疾病时由于肾小球的浸润、增生、渗出、免疫复合物沉积或慢性肾脏病的肾小球萎缩变性，致肾小球滤过膜的通透性降低或面积减少，滤过率下降，使水、电解质及代谢产物滤出减少。肾脏的血管病变，如肾动脉血栓形成、肾动脉狭窄时，通过神经内分泌系统反射性引起肾血管收缩，可使肾小球滤过压降低，滤过量减少治水钠潴留。

2．肾小管对水钠的重吸收增加　促进肾小管重吸收水钠的因素为有效循环血容量降低，肾脏神经活力增强，抗利尿激素、醛固酮等分泌的增加。有效血容量降低不仅导致肾小球滤过率下降，还使肾小管周围毛细血管静水压降低，促进肾小管对水钠的重吸收；肾脏交感神经受刺激可使钠的吸收明显增加；醛固酮和抗利尿激素主要作用于远端小管，促进其对钠的重吸收。

3．肾源性低蛋白血症　肾脏病常有不同的蛋白尿，造成低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，液体乃从血浆移动到组织间隙，产生水肿，肾性水肿是肾脏病的主要表现，但与肾脏病的严重程度不可作为片断预后的主要指标。

【临床表现】　肾炎性水肿的特点为多首先出现于眼睑和颜面部，以早晨起床时较为明显，逐渐发展到全身凹陷性水肿，较少伴有浆膜腔积液。肾炎性水肿为凹陷性水肿，但水肿部位的组织充实度和凹陷性与病程有关，病程短者凹陷性相对较小，病程长者凹陷性较明显。故急性肾炎患者的水肿部位组织较坚实，凹陷性较小，而慢性肾炎患者的水肿部位组织则凹陷性较大。肾炎性水肿往往伴有高血压、尿量明显减少或无尿，部分患者可出现头痛头晕、恶心呕吐、视力障碍、烦躁不安等中枢神经症状。肾病性水肿是肾病综合征的主要表现。

肾病性水肿的主要特点为全身性、重力性水肿。水肿液的移动性大，水肿部位与体位有明显关系，站立时下肢、平卧时背部与臀部、侧卧时低侧胸腰部明显，而出现肢体与面部的不对称。重度水肿时伴有浆膜腔积液。由于水肿液中蛋白量少，其渗透压低，凹陷性较肾炎性水肿强。水肿的形成和发展较快，常在短时间内迅速出现明显的全身性水肿，并常伴有胸水和腹水。

糖尿病性肾病的主要临床表现有蛋白尿、水肿、肾功能衰竭、贫血、高血压及肾盂肾炎。早期常无症状，仅于运动后出现蛋白尿，之后呈间隙性蛋白尿。临床糖尿病肾病期出现持续性蛋白尿，可伴有水肿和高血压，呈肾病综合征表现。水肿多较严重，对任何利尿药反应均差。其原因除血浆蛋白低外，部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征重。这是因为胰岛素改变组织中的钠、钾的运转。病情进行性发展，最终进入终末期肾功能衰竭期，是慢性肾功能衰竭水肿特点。

【辅助检查】　肾炎性水肿尿液检查常有蛋白尿、血尿及管型尿等，尿蛋白量多少不等，一般在1～3g／24h尿。患者常有轻度贫血，主要是水钠潴留使血液稀释的结果；血沉常增快；血浆白蛋白可降低；血浆总补体和C3下降，并可有电解质的紊乱等。

肾病性水肿通常伴有大量蛋白尿，24h尿蛋白＞3．5g／1．73m2；血浆蛋白低下，血浆总蛋白＜60g／L或白蛋白＜30g／L；高脂血症，血清胆固醇＞7．8mmol／L等。

【诊断】　肾炎性水肿，在水肿出现之前常有上呼吸道感染或皮肤感染等前驱病史。之后出现水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断一般比较明确。一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：①在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的M蛋白型β溶血性链球菌A组；②对链球菌胞外酶的免疫反应－抗链球菌溶血素“O”（ASO）、抗链球菌激酶（ASK）、抗脱氧核糖核酸酶B（ADNAaseB）、抗辅酶I酶（ANADase）、抗透明质酸酶（AH），有一项或多项呈阳性，咽部感染后ASO增高，皮肤感染后AH，ADNAaseB和ANADase反应阳性；③C3血清浓度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。症状不明显者必须详细检查，特别应反复检查尿常规方能确诊。

肾病性水肿的主要诊断根据是患者有全身性凹陷性水肿，24h尿蛋白＞3．5g／1．73m2血浆总蛋白＜60g／L或白蛋白＜30g／L，血清胆固醇＞7．8mmol／L等。其中大量蛋白尿是诊断的主要条件。

【鉴别诊断】　内分泌相关性肾源性水肿主要应与其他原因引起的凹陷性水肿相鉴别，如心源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿等。

1．心源性水肿多有心脏病史或有引起心功能不全的其他疾病如甲亢、高血压、心包炎、急性或慢性肺部疾病等。水肿的发生多从下肢开始，逐渐向上发展而遍及全身，水肿逐渐形成，比较坚实，移动性小，重者可有胸腹腔积液。心源性水肿常伴有心衰的体征如心脏扩大，心脏杂音，发绀，全身静脉淤血，不能平卧，肝脏大，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性等。辅助检查可有尿量减少，尿比重增高，轻度蛋白尿，X线检查心影增大，心电图可有心向量改变，周围静脉及中心静脉压升高。

2．肝源性水肿多有肝炎、血吸虫病或其他肝脏病病史，或长期大量饮酒史。水肿起病缓慢，先出现腹水，后出现下肢水肿；肝源性水肿常伴有消瘦、萎黄、皮肤色素沉着、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝脾大等。辅助检查可有尿胆原增多，肝功能受损，血浆白蛋白低下，A／G比值倒置，B超检查肝脏大或缩小，脾脏大，腹水为漏出液。

3．营养不良性水肿多有饥饿、长期消化不良、营养物质摄入不足、慢性腹泻、慢性酒精中毒史或有慢性消耗性疾病等。水肿逐渐形成，以面部及下肢为明显，水肿呈下垂性，凹陷性明显。常伴有全身消瘦，肌肉萎缩，贫血等，补充蛋白质后水肿很快消退。辅助检查可发现尿蛋白阴性，血色素低，尿量增多，尿比重低，血浆蛋白低下。

（裴海成　朴莲善）