病理及分型

椎间盘能承受来自脊柱长轴的应力，在抗负荷方面，纤维环的弹力纤维及纤维内部膨胀压，及高出此弹力纤维膨胀内压2倍的髓核膨胀内压共同对抗压缩力。

椎间盘发育最高峰是20岁，随年龄的增长、过度活动或超负荷而逐渐出现退行性改变，表现为胶原纤维增粗并出现细小裂纹，裂纹逐渐增宽，由透明变为棕黄色。纤维环化生为纤维软骨，软骨板出现细小裂口的破坏，髓核组织从这裂口突入椎体的骨松质。纤维环及髓核又常出现点状或片状钙盐沉着，组织脆性增加。即使在正常应力情况下，也会造成纤维环的放射状撕裂，撕裂部位多在纤维环的后方或后侧方，撕裂可延伸到纤维环外层有神经末梢分布处，髓核可以从撕裂处突出或从软弱较薄处膨隆，纤维环撕裂处形成肉芽填补，并不随髓核突出。

引起腰椎间盘退行性改变可随年龄而增加，而机械应力的损伤因素可以加重或加快退行性改变的进程，削弱椎间盘耐受压缩应力，椎间关节因之引起功能紊乱，后纵韧带也可因超负荷而发生破裂，可引起不伴坐骨神经痛的腰痛，腰椎间盘退行性改变常为椎间盘突出的病理基础，正常的椎间盘是很少发生突出的。

一、内源性因素

1．蛋白多糖的解聚 蛋白多糖是椎间盘基质的重要组成部分，是椎间盘机械功能和化学功能的重要成分。蛋白多糖的分子大，极为黏滞，并有很强的亲水性。在正常情况下，髓核在较强大的负载下，依靠蛋白多糖较强的膨胀内压对抗压缩力。如果蛋白多糖的糖链分解，则将丧失其保持细胞外水分的能力，使含液量增多，蛋白多糖的抵抗压应力的功能减退。

椎间盘髓核生物化学的完整性是由其含水容积所决定的，是椎间盘承受压力并将其力再分散到脊柱去的正常功能的组成部分。

蛋白多糖的聚合、分解不平衡，加之在溶酶体的作用下，蛋白多糖分解过多，引起髓核液体增多，髓核内的膨胀力上升，易发生髓核突出。但是髓核内黏多糖通过还原和再综合可产生新的平衡。蛋白多糖进行性还原，可促进胶原的纤维化，髓核因胶原沉积、纤维化增加而逐步丧失原有的耐压缩性和负载能力，对随时需由椎间盘的髓核在负重情况下对抗压缩并将其应力再分散到脊柱去的功能将不能胜任，因而造成椎间盘损伤。再加有外力创伤或超负荷的应力，则使已损伤的椎间盘发展到椎间盘突出。

蛋白多糖的含量随年龄的增加而退变和减少，椎间盘突出后，蛋白多糖的含量下降得更多，总含量的下降，关系到硫酸角质素与硫酸软骨素比值的改变，还降低了它的黏滞度和分子量。

2．溶酶体酶 溶酶体是胞浆内细胞器，它含有大量的酶。在酸性的状态下，它能水解各类大分子。椎间盘内的细胞溶酶体，对椎间盘内蛋白多糖的聚合、分解、降解等作用有重要关系。Happey（1971）通过对酸性磷酸酶的研究，发现椎间盘突出病人的髓核组织中，溶酶体酶的浓度增高是因为它参加了髓核的蛋白多糖降解作用的结果。

3．自身免疫 与自体血循环始终隔绝的椎间盘髓核含有Ⅰ、Ⅱ型胶原及糖蛋白等抗原，一旦与血循环接触，就与T、B淋巴细胞不断接触，形成抗原抗体免疫复合物，激活补体，突出物标本有大量淋巴细胞和巨噬细胞，且游离型突出物的T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞是突出型的3倍，而在凸起型突出仅有巨噬细胞，未见其他炎症细胞（Virri，2001）。李军（1999）分析LIDH的体液免疫水平明显高于正常组，且游离型者IgG、IgM分别为60%、40%，破裂型为37．5%、25%，凸起型为7%、7%。自身免疫诱导的炎症反应是一系列组织修复过程，在突出物重吸收中起着重要作用，脂多糖等免疫促进药可加快其吸收，而非甾体药、秋水仙碱、激素等免疫抑制药可减少炎细胞浸润，减轻引起腰腿痛的神经损害，是非手术疗法的理论基础，但也延缓突出物的吸收。

4．椎间盘退变 退变性椎间盘主要是胶原纤维直径增粗、皱缩、抗张应力的主要功能降低。随着年龄的增加和退变，椎间盘的蛋白多糖含量减少，其保持细胞外水分的功能减少，椎间盘变薄不稳，加速其退变。纤维环含水量减少、玻璃样变性，化生为纤维软骨而失去韧性，抗弯曲、扭曲负荷力减低。纤维环与软骨板和椎体附着处随着椎间隙变薄而松弛，本来就比前侧方薄弱的后方及后外侧纤维环所承受的拉张应力为轴负荷的4～5倍，易出现放射状小裂隙损伤，成为椎间盘突出的基础。

5．损伤的诱因 约1／3LIDH患者发病时无明显外伤史，是上述积累性损伤，后外侧纤维环放射状小裂隙的形成所致，即使有外伤史，除载荷量大和扭转外力较强外，也往往是积累损伤基础上的一次外力。

椎间盘突出过程的内因及相互关系（图19-1）。

图19-1　椎间盘突出过程的内因和相互关系

二、外源性因素

脊柱具有内源性稳定和外源性稳定因素，前者是指脊柱的椎体、后关节、椎间盘及其内外的有关韧带，外源性因素是由胸腰椎周围的肌肉，尤其是腰背肌、腹肌和有关肌肉的综合力量以维持腰椎的稳定。腰痛与肌力的关系密切，当肌力低下、功能失调、过度疲劳或过度用力致伤。这种外源性因素失去防护，使腰椎力学结构平衡的不稳定，可促进椎间盘的退变，甚至发生LIDH。

有的学者观察到腹肌软弱时，引起保护脊柱的作用不足而造成腰痛，并认为，对腰椎而言，腹肌的健康与否很重要。

作为比较，外源性的这些肌群要比内源性结构似乎更为有力的维护腰脊柱的稳定性。

三、致痛机制

脊神经有丰富的弹性胶原纤维和脂肪组成的神经外膜所包绕，其弹性缓冲作用可保护神经不易受到机械性损伤。在神经外膜的里层，有神经束膜包绕着神经束，神经束膜具有化学屏障功能，能防护外来的化学刺激。但是，在神经根部位，神经外膜组织极不发达，没有弹性缓冲作用和化学屏障作用，这就是在椎间盘突出时神经根常受损伤的原因所在。

腰椎间盘突出症的病人在症状、体征、影像学检查，尤其是手术，可证明腰腿痛和功能障碍与突出的髓核压迫和过度牵伸脊神经根所致，行髓核切除和半个多世纪的改进，使手术治疗仍为解决椎间盘突出的重要方法。

临床实践的不断深入，发现脊神经机械性受压还不能完全解释某些临床具体情况。例如一些病人坐骨神经痛明显，但手术时发现其椎间盘完全正常，脊神经造影也无神经根受压的表现，但神经根确有明显的炎症和水肿存在。又如一些临床没有椎间盘突出症状的病人，因其他原因行脊髓造影时，发现有椎间盘突出者达30%之多。再如确诊有椎间盘突出，经非手术治疗，疼痛已缓解或消退者，于再发作时行脊髓造影，发现其神经根水肿虽已消退，但椎间盘突出依然存在。1例左腰腿痛极重已1个月的司机，体查有左骶髂关节半脱位和椎间盘突出诸症。CT检查有L4、5椎间盘突出。神经阻滞行腰椎牵引斜扳出现复位弹响，并做骶髂关节牵引复位后，疼痛明显减轻，又治疗2次在背伸时仍有轻度痛，复查CT见L4、5突出的髓核明显钙化（原片图像小而忽略），说明突出不止1个月，追问病史才知1个月前开始练拳术，扭腰略猛所致，病人顾虑手术。乃嘱再勿做快速扭腰或其他过猛的腰部运动，至今虽有腿部轻度不适，仍能开车，未再发作。

Murphy、Rothman（1977）研究指出：正常的神经受压时，并无疼痛发生，只有有炎症的神经受压时才引起疼痛。许多学者支持这种看法，指出椎间盘手术时，发现在椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿及炎症变化，有的可见受累神经被过度牵伸，该神经根常处于紧张状态，并可发生炎症反应及水肿，导致神经内张力增高，神经功能障碍逐渐加剧。另一些学者在局麻下手术时，发现这种有炎症的神经稍一触及，即可引起病人的剧烈疼痛。

髓核含有糖蛋白和β-蛋白，在破溃溢出后，因神经根没有神经束膜化学屏障，因而产生强烈的化学性刺激，造成无菌性炎性痛；髓核溢出物还有炎性介质：白细胞介素-1α、肿瘤坏死因子-α、前列腺素、磷脂酶A2，通过对神经细胞膜中的磷脂作用继发炎症。

在炎症情况下，各种化学媒质能使血管对蛋白质的通透性增高，组胺大量释出。在神经外膜、内膜及神经束膜处，有大量含有组胺的肥大细胞出现，可以导致神经根和椎窦神经中渗出大量的炎性白蛋白。这些炎性改变，一方面增加神经内的压力，引起局部缺血和电解质紊乱，从而刺激神经根和椎窦神经，引起神经支配区的疼痛；另一方面，局部变化还可破坏正常神经的生理传导，使痛觉传入的粗细纤维出现短路，引起急性腰腿痛。另外，突出的椎间盘碎片，髓核缺血坏死的降解产物造成的炎性反应，也刺激有神经分布的纤维环外层、硬脊膜、神经根而引起疼痛。

致痛原因中自身免疫反应也起重要作用。椎间盘髓核是体内最大的无血管的几乎是封闭的凝胶组织，与周围环境几乎毫无接触，它的营养主要通过软骨板弥散作用而来，故人体髓核组织在正常情况下是排除在机体免疫机制之外的。当髓核突出后，其基质内的糖蛋白和β-蛋白便成为抗原，机体在这种抗原的持续刺激后，产生免疫反应并引起神经的炎性反应。

LIDH对神经根的机械性挤压、化学刺激和自身免疫反应均能引起神经的炎性反应。因此，炎症反应是发生疼痛的共同病理基础。

致痛的组织解剖学因素：神经束膜和神经内膜均没有良好的淋巴循环，当炎症渗出波及神经内膜间隙时，要清除这些炎症是很困难的，且容易形成神经纤维化。神经纤维化影响神经内的血供和循环，发生慢性局部缺血，使神经兴奋阈值降低。另外，纤维化还使受累神经的轴突丧失功能，切断并损坏脊神经信息池，易遭受激惹和刺激而产生严重的椎间盘源性的疼痛，并形成慢性腰痛和慢性坐骨神经痛。单纯的坐骨神经根症状可由后侧型或椎间孔型腰椎间盘突出所造成，而马尾神经症状以中央型腰椎间盘突出而引起的可能性最大，也可由椎间盘广泛性退变或骨赘引起，椎管内炎症引起继发性增生的椎管狭窄症，也会有马尾神经症状，这两者之间的鉴别常需借助于辅助检查。

四、椎间盘突出的病理

以往对腰椎间盘突出症主要是凭临床表现，配合X线或造影确定诊断。随着CT、MRI的新影像学日益普及，临床诊断渐被忽视，一些新的诊断问题突出出来，最常见的是将影像学表现与临床的突出症相混。国际腰椎研究会（ISSLS）和美国矫形外科学会（AAOS）将椎间盘突出分为退变型、膨出型、突出型、后纵韧带下脱出型、经后纵韧带脱出型及游离型。至于退变型一般不会相混，应弄清的是何为椎间盘膨出、椎间盘突出还是椎间盘突出症的问题。

1．椎间盘膨出（bulging） 是指椎间盘退变松弛，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边影大出0．2～0．3cm，因而诊断椎间盘膨出或膨隆，压迫后纵韧带造成慢性腰痛。

椎间盘膨出与突出在病理上有严格区别，椎间盘膨出是椎间盘的正常退变，其纤维环完整。由于力学原因，膨出主要向两侧及前面，掀起前纵韧带或骨膜，继而在其下骨化形成骨赘。椎体后缘发生者较少，如有，可表现为椎体后缘有广泛地椎间盘影向后膨出，多数对称或两侧不对称，某些椎间盘退变重，因而其膨出较其他明显。正常椎管有椎间盘膨出不应产生症状，当椎管有发育性狭窄或退变增生时，后缘的膨出可促成椎管狭窄症。

椎间盘膨隆（柔软的和硬的）在正常脊柱为3．39%，在狭小椎管为39%，在绝对狭窄为29．2%，混合型为53．5%，纯相对型为100%。当椎间盘膨出较明显，且确因膨出产生椎管或侧隐窝狭窄症状时，应称为椎管狭窄症，并按椎管狭窄处理。如当椎间盘突出症行髓核摘除，则膨出将更重。经皮髓核切吸治疗椎间盘膨出，认为可减轻张力，从而减轻疼痛，其机制尚值得探讨，从理论上讲，髓核切吸后膨出不会减少，反而可增加。

2．椎间盘突出 是指椎间盘纤维环局部破裂，髓核经纤维环裂隙突出，在椎体后形成向椎管内的局限性凸起，有些仅0．2～0．3cm，常造成病人的恐惧。其实正常脊柱椎间盘突出的发生率极高，国外报道尸检有椎间盘突出者占15%～27%，都发生在30岁以后，40岁以上的尸检中有椎间盘突出者占1／3。

小的突出能否产生症状，要看椎管局部情况、硬膜囊和神经走行。Wiesel（1984）经CT检查正常人群中，发现无症状的椎间盘突出占30%。矢状径较大的三角形椎管、L5、S1间隙的硬膜贴近后壁，不易受椎管前壁的突出压迫或刺激，因而不产生症状；但如椎管原有发育性狭小，或为三叶型，侧隐窝狭窄，则小的突出也会产生症状。一般突出＜0．3cm，除非已有侧隐窝狭窄，否则不应出现症状。李秀坤（1997）认为突出＜0．5cm如无症状可不必手术。

3．椎间盘突出症 主要是“症”字，是硬膜囊或神经根受刺激、挤压或牵张，产生缺血、炎性改变，敏感性增高，产生疼痛症状，大量的椎间盘突出不产生症状，不需处理；有些较小的突出，经休息和非手术治疗可以退缩、脱水或与神经根互相调整而得到缓解。

只有突出较大、粘连、非手术不能缓解症状者，才考虑做手术治疗。

4．后纵韧带下和后脱出型 CT或MRI可确诊。

5．游离型（sequestered） 破裂突出的椎间盘组织或碎片穿破纤维膜，游离到椎管内，造成剧烈的根性神经痛，可压迫马尾神经引起突出平面以下的感觉和运动丧失。极少数病人的破裂组织突破硬膜进入硬膜腔即硬膜内型。游离组织的化学性刺激和自身免疫作用，造成硬膜和硬膜外组织的炎性粘连、瘢痕，症状重，需手术。也有的游离型的神经受刺激或压迫症状不重，经非手术疗法后，尚能维持非体力劳动。

五、分　型

LIDH分Ⅰ型（中央型）、Ⅱ型（偏侧型）、Ⅲ型（椎间管型）、Ⅳ型（椎间管外侧）、Ⅴ型（侧方型）。

1．好发部位 LIDH好发于下两个椎间隙，超过90%。这是因为下两个椎间盘劳损重，退变多。另一个原因是L5及S1神经在椎管内分别跨越下面两个椎间盘而易于受压。有学者研究，髂嵴间线高者，L5、S1退变差，而L4、5退变重；低者L5、S1退变重。又有证明，腰前凸大者L4、5纤维环损伤率高；腰椎前凸不大者，L5、S1损伤率高，并认为破裂方向与椎间盘形态和后关节的对称与否有关。L5、S1平面的后纵韧带仅有上部宽度一半，易使髓核从其两侧向后突出。

2．突出方位 椎间盘突出都是有个压力的作用。正常情况下，软骨板和纤维环有足够的能力防止椎间盘突出，即使是很大的压力。然而，还是存在两处薄弱点，即软骨板和纤维环的后段。

（1）后侧旁型：后纵韧带到下腰段处较窄，后纵韧带与椎体的关系不紧密，却有侧面伸出的纤维与纤维环的外层紧密连接，有抵挡髓核突出的作用，且在中线较厚，真正的后中央突出较少见，而多少偏中线一点。后纵韧带两侧就成了最薄弱处。纤维环后部不仅比前部和侧部薄，它与椎体的附着也欠牢固，也是薄弱的因素，后侧旁突出常见于椎间盘后缘平直者。下腰段后侧旁突出物多在硬膜外腔的脊膜鞘近端，即神经根刚离开马尾从硬膜囊穿出处，压迫下一节的神经根，例如L4、5突出压迫L5神经根，L5、S1突出压迫S1神经根。少数偏外侧的后突出，可在接近椎间孔处压迫同节段的神经根，而个别较大的突出物，甚至可突入椎间孔内压迫其神经节与脊神经。突出物在一个平面上同时压迫上下两节段的神经根较少见，有时出现的双根或多根的神经损害，多因牵拉或压迫硬膜腔内邻近的马尾神经之故，占LIDH的33．4%（许文根，1999下同）。

（2）椎体内突出：髓核上下软骨板为0．1cm厚的玻璃软骨，由极薄的软骨下骨和椎体骨松质连接，是潜在薄弱处，髓核经上下软骨板的发育性或后天性裂隙或血管孔道突入椎体骨松质中，压迫周围骨小梁引起炎症、坏死、硬化的结节，由Schmorl首先描述，故称Schmorl结节。一般无症状，多在脊柱拍X线片时发现，且多在下胸椎和上腰椎。尸检发现1／3～1／2的人有此结节，有的结节小而X线片看不见，X线片发现率为13．5%。结节有的光滑圆整，恰在髓核的上或下，称为A型，多因先天性软骨发育缺陷；另一为边缘硬化不光滑，为骨脱钙所致，称为B型。多出现在青年期且男多于女。若突出太大，椎间隙可变窄，甚至产生椎体后凸畸形。

（3）经骨突出：髓核沿软骨板和椎体骨之间的血管通道突出，达椎体与前纵韧带之间，造成椎体边缘的游离骨块，侧位X线片可发现。也有人认为系骨骺外伤引起的骨块，称为“椎角离断体”，经骨突出也是向前方突出。

（4）后中央突出：多发生在椎间盘后缘呈圆形者。若突出物较小，则不能压迫两侧神经根，而是压迫马尾中部继续下行的马尾神经，无论突出平面是L3、4、L4、5或L5、S1，受压者恒为S3、4、5神经，表现为鞍状麻痹和大小便功能障碍等。除非突出很大，一般不会引起双侧的典型坐骨神经痛。由于症状出现快，休息可有所减轻，是与马尾肿瘤不同的。有的纤维环全破裂，髓核突入椎管压迫马尾神经。有些表现为后侧旁突出，实际上是后中央突出，穿过后纵韧带下突入一侧所致，占LIDH的51%。

（5）椎间孔型：也称极外侧型突出，即突入关节突下或椎间孔处甚至孔外型，多有损伤史，好发于L4、5间隙，压迫同一节段神经根，故直腿抬高试验常为阴性而膝反射消失，向患侧屈而患侧椎间孔缩小使痛加重。脊髓造影、磁共振多不能确诊，需由高扩散性CT扫描证实。此型占11%，诊治时要想到此型的可能性。

3．破裂形式 椎间盘突出物钙化、骨化、椎体后缘破裂骨折的区别。

（1）椎间盘钙化：突出病程较长的病例，其突出物可发生纤维化及钙化，可局限于突出物周边或顶部，X线片可见不规则钙化影，CT片上有CT值增高区域。

（2）椎间盘骨化：青年软骨板破裂后移最终骨化，在椎体后缘形成水平后突的骨赘。椎间盘突出物表面如有游离或翘起的骨片，则不应看作是突出物骨化，而是椎体后缘折裂的骨片。此骨片如与椎体相连，最终亦形成三角形骨赘。

（3）椎体后缘破裂或骨折：多因靠近椎体后缘的软骨结节破裂，也有明显外伤后椎体后缘骨突骨折。两者的区别在于原有软骨结节病理缺陷的破裂骨折，其近椎体的CT断层有边缘硬化，近似圆形的软骨结节表现；属外伤者则仅有与劈下骨片相对应的骨缺损区。因突入椎管内的组织较大，产生椎管狭窄症状，手术应摘除翘起的骨片，因属椎体后缘病理或外伤性骨折，而不是椎间盘突出，不应只刮除髓核。腰骶部移行椎有假关节形成者并发突出率高，可发生于同一节段或上一节段间隙。椎弓崩裂合并突出者以L5、S1间隙为多，而退变性滑脱合并突出者以L4、5间隙为多。有根性痛者还可以是椎管或侧隐窝狭窄。

4．突出椎间盘与神经根的关系

（1）腰神经根发出水平：在后侧旁型突出一节提到L5和S1神经根易受压的解剖关系。L4以上的神经根皆发自同节段椎弓根水平，向外下绕椎弓根下缘出椎间孔，在椎管内一般不与椎间盘接触，即使有小的突出也不易压迫神经根而出现症状，这是L1～3椎间隙不易出现LIDH的原因之一。

（2）突出椎间盘压迫神经根的部位

①已离开硬膜囊的神经根受压：如S1神经根离开硬膜的位置高，到椎间盘水平已有一定距离的移动余地。

②硬膜囊处神经根受压：L5神经根多发自L4、5椎间盘水平，常在发出处的硬膜囊与突出的间盘组织接触。

③硬膜囊内的神经根受压：马尾神经离开硬囊前在其前外角。突出物较大时可压迫此神经。如L5、S1突出可压迫S1或S2神经根。中央型椎间盘突出及L3以上的椎间盘突出都是在硬膜外压迫神经，影响神经的传导但疼痛较轻。

（3）突出椎间盘与神经根的毗邻关系：凸起或突出物顶点位于神经根的前外侧（肩部）或前方者，脊柱凸向患侧或向健侧倾斜；位于内下方者（腋部），脊柱凸向健侧或向患侧倾斜。L4、5突出物多在神经根前外及前方，而S1神经根发出水平较高，故突出物位于神经根的内下方者多见。突出物位于神经根前方者，脊柱的凸向还与突出物的大小及侧隐窝的状况有关。与直腿抬高的关系：神经根前位时严重受限，神经根内外或上位时一般受限，中央位不受限。了解这些关系，对术中探查突出物及保护神经根极为重要。

5．椎间盘突出后的继发改变 纤维环破裂髓核突出后，纤维环难以完成其抗弯屈、扭曲负荷作用，髓核体积减少，其抗压等作用减退，椎间隙变窄，椎间盘的退变加速，纤维环松弛使椎体不稳，刺激椎体缘增生，上位椎体下降而产生后滑脱，下位椎体上关节突上移入椎间孔，压迫或刺激相应神经根，椎体间不稳使黄韧带增生，后关节紊乱及退变。倪朝民（1997）报道40岁以下者以腰椎侧弯和椎间隙两侧不等宽为主，40岁以上者合并相应的L4、5或L5、S1椎间隙变窄，椎体后缘和后关节骨质增生。