西医发病机制认识

白癜风确切的发病原因还不十分清楚，有以下几种学说。

（一）自身免疫学说

大量资料表明，白癜风发病和自身免疫有关：①白癜风患者发生其他自身免疫病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病等的概率较一般人明显增高。②其他自身免疫病患者发生白癜风的可能性较一般人高。③患者血清中可检测到多种自身抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。④患者血清中可检测到抗黑素细胞抗体，阳性率达50%～93%，且与病情严重度相关。已鉴定出，黑素细胞膜和胞质有多个黑素细胞抗原。一般以为，自身抗体是与细胞膜表面抗原结合发挥作用的。⑤恶性黑素瘤患者白癜风的发生率明显高于正常人。⑥白癜风患者存在细胞免疫和体液免疫异常，如T细胞亚群的变化，可溶性白细胞介素－2受体以及一些细胞因子的变化。⑦本病不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处黑素细胞。⑧皮肤损伤可诱发本病，部分患者同形反应（外伤后局部发生白斑损害）阳性。⑨病理变化进行期白斑边缘有单核细胞聚集，符合迟发型超敏反应。白斑边缘部表皮郎汉斯巨细胞数目增多。⑩本病病程迁延呈慢性，对治疗有抵抗，有时能自行消退，符合一般自身免疫性疾病的规律。瑏瑡皮质激素类药物及免疫抑制药治疗有一定疗效。

（二）黑素细胞自身破坏学说

在黑素合成过程中，其中间产物（如多巴、多巴醌、多巴色素、5－6二羟吲哚等单多酚类化合物）的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。正常情况下黑素合成程序被控制在黑素小体内。如果黑素小体膜的完整性受到破坏，内容物将大量漏入细胞质，从而导致细胞损伤。在生产橡皮手套工厂中，由于接触了作为抗氧化剂的氢醌单苯醚（取代酚的一种），工人发生白癜风的概率增加。

（三）神经化学因子学说

神经末梢释放的化学介质，如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质可能对黑素细胞有损害作用。动物实验证明，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，符合神经化学因子学说。

（四）黑素细胞生长因子缺乏学说

近年研究发现，角朊细胞能分泌多种细胞因子，如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、内皮素－1（ET－1）、神经生长因子（NGF）、前列腺素E2（PGE2）等。这些因子对黑素细胞生长起重要作用。体外试验已证明角朊细胞与黑素细胞混合培养能明显促进黑素细胞生长。有人发现，取白癜风患者白斑边缘色素增加区的黑素细胞进行培养，其不能生长；取未经治疗患者正常皮肤的黑素细胞进行培养，在其开始增殖前有8～11d的停滞期，加入胎牛成纤维细胞提取物后，停滞后的黑素细胞出现明显的增殖。这就提示患者可能缺乏某种黑素细胞生长因子。因此，推测白癜风的发病可能和黑素细胞生长因子缺乏有关。

（五）遗传因素

遗传因素对白癜风的发生起一定的作用。据国内、外报道，3%～40%的白癜风患者有阳性家族史，但本病确切遗传方式尚未能完全肯定。目前对白癜风的病因还没有一个确切的答案，可能是多种因素的综合，而且不同类型的白癜风发病机制也不完全相同。寻常型白癜风的发病可能与自身免疫有关，而节段型白癜风的发病可能主要由局部交感神经功能紊乱引起。在临床，约半数以上患者发病时可找到某种诱因，最多见的为精神因素和局部损伤因素。精神因素包括精神创伤、工作极度紧张、情绪波动等。局部因素包括皮肤外伤、局部湿疹、皮炎等炎症性皮肤病。其他诱因有日晒（特别是曝晒）、系统疾病等。