关节软骨的损伤可分为急性和慢性损伤两大类，急性损伤为一次暴力所致的软骨骨折、软骨剥脱、甚至骨软骨骨折等；慢性损伤主要是慢性轻微损伤累积引起的软骨损害，如投掷肘，足球踝、髌骨软骨病和剥脱性骨软骨炎等。无论哪一种类型的损伤，其机制均可概括为以下几点：
（一）生物力学性质的改变
正常软骨超载及承受不利的力学环境均可引起关节软骨损伤。人的关节面可以承受25MPa的冲击力，超过临界值的单次冲击或多次大幅度但小于临界值的钝性损伤均可导致关节软骨的不可逆性损害。交叉韧带或者半月板等损伤后，在载荷传导过程中，压应力过度集中，压强过高，摩擦力也相应增高，从而破坏关节软骨基质中的纤维拱形结构。纤维拱形结构的塌陷使得局部压应力更高，进一步破坏基质和软骨细胞，使软骨细胞发生退变甚至坏死，基质合成受阻，软骨不能修复，加剧软骨细胞的破坏，形成恶性循环。
（二）创伤（包括劳损）
创伤是引起关节软骨损伤最常见的原因。创伤后的关节常遗留关节软骨的缺损，缺损区蛋白多糖丢失及胶原纤维的网络结构受到破坏，会影响软骨细胞的代谢，使基质合成受阻，加剧这种病理性变化，导致缺损区的范围及深度逐渐扩大，最终可深及软骨下骨。研究发现，关节内骨折后关节软骨细胞在骨折区大量凋亡，说明基质中存在诱导软骨细胞代谢的成分，在基质成分丢失的情况下可诱导软骨细胞凋亡，这一点在创伤性关节炎的发病机制中有着重要的意义。
关节过度活动也可引起关节软骨变性，一些青少年运动员无急性外伤史出现膝前痛和踝痛，其症状和X线检查都与老年人的髌骨骨软骨病和骨关节炎相似。动物实验也证明过度活动可出现软骨变性，表现为软骨细胞坏死，蛋白多糖减少及细胞簇聚。
（三）关节制动
实验研究和临床观察表明，膝关节制动大于30天时，关节软骨即可出现退变。这可能是由于关节缺乏活动，滑液中的营养成分不能通过弥散作用进入软骨内。关节固定还能促使结缔组织增生，阻塞弥散作用通道，同时关节周围软组织挛缩，使关节面压力增加，阻止了滑液在细胞间质的弥散。软骨营养缺乏性损伤，滑液与纤维蛋白原相互作用，可降低趋化因子和促细胞分裂因子的作用，从而使得软骨细胞退化，软骨某些部位持续受压引起软骨损害（图3－4，图3－5）。
图3－4 关节镜下Ⅲ度软骨退变（Outerbridge分级标准）
可见软骨表面纤维化重，龟裂明显，软骨缺损厚度大于50%，尚未暴露软骨下骨
图3－5 Ⅲ度病变HE染色×40软骨表面呈“绒毛”状纤维化，裂隙达深层，软骨细胞分布散乱，多数细胞聚集成团，潮线消失
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