大量失血而引起的休克称为失血性休克，常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
一、病理生理
1．微循环的变化 目前认为，微循环灌注量减少是各种休克共同的发病基础。但不同类型的休克微循环变化有其不同的特点。以最常见的低血容量性休克为例，根据其微循环的变化特点，一般将休克的发展过程分为3个时期。
（1）微循环缺血期：属休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉痉挛，进入真毛细血管网的血液减少，血流限于通过直接通路或开放的动－静脉短路回流，使微循环灌注量显著减少，处于明显的缺血状态。
微循环血管持续痉挛，主要是由于各种休克的原因通过使有效循环血量减少或直接引起交感－肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放所致。休克时体内产生的其他体液因子或炎性介质如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）等也参与了血管收缩的过程。
本期微循环变化除了引起组织缺血缺氧的损害作用外，也有一定的代偿意义，故又称为代偿期。
（2）微循环淤血期：如休克在早期未能得到控制，微循环缺血缺氧持续一定时间后，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩力逐渐减弱，血液不再限于通过直接通路和动静脉短路，而是大量涌入真毛细血管网，此时微静脉也扩张，但由于血液流变学的改变如红细胞和血小板的聚集、白细胞贴壁、粘附、血液黏度增加，使毛细血管阻力增加，故微循环灌大于流，大量血液淤滞在微循环的血管内。休克由微循环缺血期发展为微循环淤血期。早期的代偿反应已不复存在，甚至回心血量越来越少，因此又称为失代偿期。
（3）微循环衰竭期：属休克晚期，由于微循环淤血和灌注量减少更加严重，组织器官长时间严重缺氧而发生损伤和功能障碍。此期微循环变化特点为：①微血管反应性显著下降；②弥散性血管内凝血（DIC）形成；③毛细血管出现无复流（no－reflow）现象。由于微循环发生上述改变，使组织灌注量持续性严重减少，从而引起更为严重的缺氧和酸中毒，加上此时许多介质和细胞因子特别是溶酶体酶、氧自由基、TNF、IL、血栓烷等呈“级联反应”（或称“瀑布样”反应），可导致组织细胞及重要生命器官发生不可逆性损伤，甚至发生多器官功能衰竭（MOF），故又称此期为难治期或不可逆期。
2．器官功能的变化
（1）心功能的改变：在休克发展过程中，心脏是最容易受影响的器官之一。心功能一旦发生障碍又会加重微循环的障碍。休克早期伴随着反射性交感兴奋、心率增快、心收缩力加强、射血分数增加，可出现心功能代偿性增强。此后，心功能逐渐降低，休克晚期或重度休克时常可发生心力衰竭。其主要机制为：①心肌缺血缺氧；②细胞因子对心肌损害；③酸中毒和高钾血症。
（2）肾功能的改变：休克早期发生的少尿和氮质血症一般是由于肾血流量减少、肾灌注不足、进而使肾小球滤过严重减少所致，尚无肾脏的实质性损害。随着休克持续时间延长，持续性肾缺血可引起肾小管损伤、肌红蛋白、游离血红蛋白以及其他毒性产物的产生，导致急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭（少尿或无尿）发生。
（3）肺功能的改变：早期由于肺血流减少致使死腔通气量增多，由于代谢性酸中毒兴奋呼吸中枢，加之疼痛、焦虑而产生代偿性呼吸加快，肺通气量增加，可引起低碳酸血症。肺低灌注损伤导致低氧血症，长时间严重低血容量和低心排血量使呼吸肌血流减少导致呼吸肌无力，一氧化碳排出障碍，引起呼吸性酸中毒。在休克晚期，尤其严重休克病人，常发生急性呼吸衰竭，主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症，肺出现淤血、水肿、出血、肺不张、微血栓形成及栓塞、肺泡内透明膜形成等病理变化，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
（4）脑功能的改变：在休克早期，由于血液的重新分布和脑循环的自身调节，保证了脑的血液供应，因而除了应激反应引起的烦躁不安外，没有明显的脑功能障碍表现。当休克发展到失代偿期特别是晚期时，由于动脉血压明显下降，低于脑循环自身调节的限度或因脑循环发生DIC，脑组织灌注量减少，脑细胞缺血、缺氧，引起中枢抑制，患者可出现神志淡漠甚至昏迷。
（5）肝和胃肠功能的改变：休克时常有肝功能损害，严重时可出现部分肝细胞坏死。有效循环血量减少，引起肝细胞缺血、缺氧，加之肠道产生的毒物增多，经肝门静脉入肝，不能充分解毒，引起肝细胞损害。休克时胃肠道因微循环痉挛而发生严重缺血，继而转变为淤血。因长时间严重缺氧，胃肠壁发生水肿甚至坏死，有时可发生应激性溃疡。肠道黏膜屏障功能减弱或破坏，致使肠道细菌毒素被吸收入血，即所谓细菌移位（bacterial trams1ocation），进而引发一系列炎性介质释放和级联反应，使病情愈加复杂和恶化。此外，胃肠黏膜的坏死或溃疡出血，可使血容量进一步减少而使休克加重。
（6）多系统器官功能衰竭：严重休克晚期常可同时或相继发生多个系统或器官功能衰竭，这是不可逆性休克和休克致死的主要原因。
二、临床表现
I级：轻度失血，失血量占全血量的15%以下，在成人或为750ml以下。
Ⅱ级：中度出血，失血量占全血量的15%～30%，在成人或为750～1500ml。
Ⅲ级：重度失血，失血量占全血量的30%～40%，在成人或为1500～2000ml。
Ⅳ级：极严重失血，失血量占全血量的40%以上，在成人或为2000ml以上。
三、液体治疗
1．迅速补充血容量 可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且已停止出血；若检查红细胞比容在30%以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞比容维持于30%。
补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功能不全，应使用西地兰0．2～0．4mg静脉注射，中心静脉压可下降至正常；若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。
2．止血 在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠正后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的同时进行手术止血。
3．补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施。
（王 斌）
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