颅内压升高

颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅内容物对颅腔壁产生的压力，主要有两方面因素组成：一是包围在颅脊腔内面的硬脑膜的弹力作用，称为非流体静力；另一是血管性压力作用，称为流体静力。由于颅腔总容积相对固定，颅内压保持相对稳定。正常ICP值为0．73～1．8kPa（5．3～13．5mmHg），儿童为0．4～1．0kPa（3～7．5mmHg）。一般认为ICP＞2kPa（15mmHg），即为颅内压升高。

一、病理生理机制

ICP升高可导致脑功能严重损害，其病理生理机制主要包括以下两种。

1．ICP升高至危险水平可造成脑缺血、缺氧；

2．ICP严重可引起脑疝，导致使脑干受压、移位及缺血，结果抑制呼吸循环中枢。

二、病因

麻醉管理中引起ICP升高的原因很多，主要包括以下几种情况。

1．脑脊液增多　脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。

2．颅内血容量增加　二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。

3．脑容积增加　最常见原因为脑水肿。①血管源性脑水肿：脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等；②细胞中毒性脑水肿：脑外伤、缺氧、毒血症；③混合性脑水肿。

4．颅内占位性病变　颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑脊液循环通路，可致梗阻性脑积水。

三、发病因素

（一）患者因素

颅骨病变和畸形、颅骨凹陷性骨折等可引起颅腔变小，产生颅内压增高。颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形、血管瘤、各种原因导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压等，均可致脑血容量增加，而引起颅内压增高。颅内占位性病变是导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，脑脊液在脑室系统和蛛网膜下隙循环通路发生阻塞，都会使脑脊液积蓄，引起颅内压增高，如各种脑积水、脉络丛乳头状瘤等。

（二）麻醉因素

麻醉使ICP升高主要是通过全身血压升高、扩张脑血管、抑制脑血管的自动调节、干扰脑血管对CO2的反应等，影响脑血流量（cerebral blood flow，CBF），导致颅内压容量增加，ICP升高。部分麻醉药物还可影响脑脊液的生成。

麻醉药物多可改变脑血管容积，引起ICP改变。以下是可引起ICP升高的几类常用麻醉药。

1．吸入麻醉药

（1）笑气（N2O）：文献报道吸入50%～70%的笑气可导致CBF增加36%，同时增加CMRO2。对于颅内占位性病变患者可使ICP成倍增加。联合应用硫喷妥钠、苯二氮类、吗啡等可有效地减轻这一作用，过度通气对笑气引起的ICP升高几乎无影响。当颅内存在空气时，笑气弥散速度快，可进入颅内造成颅内压。因此，神经外科患者尤其是颅脑外伤患者应慎用笑气。

（2）恩氟烷：实验表明，恩氟烷对正常颅压动物的ICP增高较少，而大多数文献显示，恩氟烷可使患有颅内疾病患者的ICP增高，其中1．5CMAC恩氟烷麻醉状态下增加35%的CBF。其主要原因是恩氟烷使脑血管扩张，CBF增加。长时间使用恩氟烷还可以增加脑脊液的生成。应用恩氟烷麻醉时，维持低浓度的浅麻醉，可不增加或很少增高ICP。同时过度通气下，恩氟烷可不引起ICP增高。恩氟烷还明显损害CBF的自动调节机制。

（3）异氟烷：异氟烷对CBF的增加小于氟烷与恩氟烷，对正常或颅内高血压患者的ICP影响较小。异氟烷使ICP增高的机制与CBF的增加有关，但不增加脑脊液的生成速度。应用异氟烷即使升高ICP也比较弱，如同时作过度通气，形成低碳酸血症，则可预防ICP升高。

（4）脱氟烷和七氟烷：脱氟烷可抑制脑氧代谢，高浓度吸入时可引起脑血管扩张，并减弱脑血管的自身调节机制，对颅内压的影响与恩氟烷类同。七氟烷与异氟烷的作用相似，可引起CBF和ICP轻到中度增加。有报道认为七氟烷对ICP没有显著影响；也有研究指出，1．0MAC的七氟烷对ICP无影响，而2．0MAC时ICP明显增高。

2．静脉麻醉药　氯胺酮有明显增加CBF、升高ICP的作用。过度通气、硫喷妥钠或苯二氮类药物可减弱这种作用。对原有ICP增高的患者，其增加ICP的作用更加明显。因此，对颅内顺应性减低的患者应避免使用氯胺酮。但是，近期也有研究认为氯胺酮并不增加ICP。

3．麻醉性镇痛药

（1）吗啡：吗啡对颅内压没有影响。但是如果吗啡用量过大引起呼吸抑制，PaCO2升高，则可引起脑血管扩张，对已有颅内压顺应性改变的患者可显著增高ICP。

（2）芬太尼：芬太尼对CBF影响不大，对ICP几乎无影响，但亦有报道可引起脑外伤患者的ICP增高。舒芬太尼、阿芬太尼虽对脑代谢无明显影响，但对CBF及ICP影响的相关文献的结果却各不相同，需进一步研究。

4．肌松药

（1）氯琥珀胆碱：不管颅内有无占位性病变，氯琥珀胆碱都可显著增高ICP。对颅内顺应性越差的患者，其增高ICP越明显。机制与肌梭传入活动增高，导致CBF增加有关。非去极化肌松药可预防或减弱氯琥珀胆碱增高ICP的作用。

（2）泮库溴铵：泮库溴铵不引起正常个体CBF和ICP增加。但是由于其有交感兴奋作用，可使心率增快，血压升高，故可能引起颅内压升高。

5．应激反应　全身麻醉对ICP有很大影响，国内曾有全麻致脑血管破裂引发脑疝致死的报告。在全麻诱导期，喉镜的置入和气管插管都可引起CBF与ICP显著升高。麻醉过程中，麻醉深度未随手术刺激加强而加深，可导致ICP增高；麻醉过浅，术中患者出现屏气、呛咳或机械通气对抗等可引起ICP升高。麻醉结束拔除气管导管时，ICP也可升高，呛咳时ICP可高达13．3kPa（100mmHg）。术后寒战可增加氧耗，可使CBF增加，ICP升高。

6．硬膜外麻醉　试验研究显示，硬膜外腔注药可引起ICP的增高，且与基础颅内压相关；基础颅内压增高者ICP增高更明显。因此，硬膜外麻醉应慎用于已有颅内顺应性改变的患者，对颅内高压患者应禁用。

7．机械通气　机械通气时，呼气末正压过高可导致胸腔内压力过高，静脉回流受阻，中心静脉压增高，结果使得脑组织水肿，ICP升高。机械通气时通气量不足，可导致PaCO2升高，脑血管扩张，ICP增高。部分研究结果显示，目前临床采用的急性等容量血液稀释也可使CBF显著增高，从而增高ICP。

（三）手术因素

下丘脑、脑干等处的血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）也可引起ICP迅速升高，甚至出现脑疝。

四、诊断要点

（一）临床征象

1．头痛　是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈持续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高时头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。

2．呕吐　一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。

3．视力障碍　表现为一过性黑矇，逐渐发展为视力减退甚至失明，压迫时可表现复视。眼底检查可见视盘水肿、静脉扩张、出血。急性颅内高压可无视盘水肿表现。

4．意识障碍　烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡、甚至昏迷。

5．癫或肢体强直性发作　略。

6．生命体重变化　血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在50/min以下，呼吸10/min左右，收缩压可达24kPa（180mmHg）以上，此为脑疝的先兆征象。

7．脑疝的表现　颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤入硬脑膜的裂隙或枕骨大孔，压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种：①小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼睑下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射；②枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位，嗜睡，意识障碍，大、小便失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。

8．辅助检查

（1）腰穿测压：在L2～3间隙穿刺测压，若压力＞1．8kPa（13．5mmHg或180cmH2O）即可确诊。疑有脑疝形成者，不宜做腰穿。

（2）颅内压监测：较腰穿测压准确，可动态了解颅内压变化。①轻度升高：压力为2．0～2．7kPa（15～20mmHg）。②中度升高：2．8～5．3kPa（21～40mmHg）。③重度升高：＞5．3kPa（40mmHg）。

（3）脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压，手术麻醉期间一般不常规监测。因此，除非出现严重的脑功能障碍，否则很难在麻醉手术中诊断ICP升高。

（二）患者分类

1．清醒患者

（1）头痛：开始多为阵发性，可逐渐发展成持续发作、阵发性加重。

（2）呕吐：喷射性呕吐为颅内压的典型症状，常于头痛剧烈时发作，呕吐前多无恶心。

（3）视盘水肿：严重可伴有视觉改变。

2．麻醉患者　麻醉中ICP增高多数属一过性，术中及术后均无特殊临床表现，中枢神经系统功能亦无改变。部分患者可能出现心率加快，血压升高。少部分严重ICP升高患者术后可能出现一系列症状，轻者可有术后头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的表现，重者可出现苏醒延迟、单侧肢体感觉运动障碍、昏迷、甚至脑干功能障碍。

五、处理原则

（一）紧急处理

1．过度通气　其疗效取决于脑血管对二氧化碳的敏感性。当脑血管麻痹时，过度通气对治疗颅内压往往难以奏效。

2．脱水治疗

（1）20%甘露醇1～2ml/kg，静脉快速滴注，每天3～4次。

（2）呋塞米20～40mg静脉注射，每天1～2次。

（3）30%尿素转化糖或尿素山梨醇200ml静脉滴注，每天2～4次。

（4）20%白蛋白20～40ml静脉滴注。

（5）浓缩2倍血浆100～200ml静脉滴注。

3．激素治疗

（1）地塞米松5～10mg静脉或肌内注射，每天2～3次。

（2）氢化可的松100mg静脉注射，每天1～2次。

（3）泼尼松5～10mg口服，每天1～3次。

4．其他治疗　包括巴比妥类药物，抗生素治疗以及冬眠疗法等。

（二）后续处理

1．病因治疗。及时清除颅内血肿或行脑脊液分流术，肿瘤、脓肿切除术等。

2．密切监测生命体征变化。

（三）麻醉处理

可以通过多种方法预防和处理麻醉引起的ICP增高。全麻诱导过程中，可选用硫喷妥钠、丙泊酚等全麻药物，辅以苯二氮类镇静药及芬太尼等；如需应用去极化类肌松药，可以先应用少量维库溴铵抑制前者升高ICP的作用。气管插管前可应用利多卡因或艾司洛尔等药物，预防插管引起的交感反应，以缓解或避免ICP升高。术中维持必要的麻醉深度，选择异氟烷、脱氟烷等对ICP影响较小的麻醉气体，采用适当的机械通气模式，维持循环系统的稳定。术后拔管时，宜尽量减少刺激，避免躁动和呛咳，可适当用镇静药物。同时术中、术后要注意患者的保暖，减少寒战的发生。

麻醉期间ICP升高的患者，可采用上述一系列方法降低ICP：①应用脱水药物如甘露醇、呋塞米等；②应用肾上腺素皮质激素；③采用巴比妥类如硫喷妥钠静脉注射；④过度通气，控制PaCO2在25～30mmHg；⑤术中控制性降压；⑥低温疗法；⑦蛛网膜下隙穿刺引流等等。