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低血糖的常见原因有哪些

时间:2022-03-27 理论教育 版权反馈
【摘要】:在糖尿病患者中,低血糖的最常见的原因为胰岛素或口服降糖药物剂量过大所致。严重的低血糖多见于60岁以上的老年患者。酒精引起低血糖的机制包括肝脏葡萄糖异生受损所致肝脏葡萄糖输出减少。肝肾功能异常所致的低血糖:肝脏因疾病引起功能障碍而致的低血糖称之为肝源性低血糖;肾衰患者也可出现低血糖。②功能性低血糖:机体因身体的某些功能发生变化而引起的低血糖,通常不伴有器质性病变,称之为功能性低血糖。

血糖包括外源性和内源性低血糖两种。外源性低血糖为应用胰岛素或口服降糖药物所致;内源性低血糖可由器质性病变如胰岛细胞瘤、胰外肿瘤及先天性遗传疾病或功能异常所引起。

(1)外源性低血糖

①胰岛素:外源性胰岛素是引起低血糖最常见的原因。Goldgewicht等人的研究显示,58%应用胰岛素的患者中,每月至少出现一次中度低血糖,即患者的低血糖能自己处理而不需要别人的帮助;26%应用胰岛素的患者每年至少发生一次严重低血糖,即患者不能自己处理而需要他人帮助才能处理低血糖。EURODIAB IDDM的研究资料显示,一年中发生严重低血糖事件的比率为32%,最低12%,最高可达48%。应用胰岛素过程中低血糖发生率在不同的研究间差别较大,影响因素较多,有医生治疗方案、患者执行治疗方案以及其他不可测因素等诸多因素。

在糖尿病患者中,低血糖的最常见的原因为胰岛素或口服降糖药物剂量过大所致。除此之外,尚包括患者因胃肠道疾病而缺乏进食,剧烈的体育活动而未及时进食,胰岛素需要量已经减少但是没有及时调整等情况。

糖尿病控制与慢性并发症试验(DCCT)的资料显示,强化治疗组(每天需要注射胰岛素4次以上)严重低血糖的发生率是常规治疗组的3倍,在强化治疗中,100患者1年中发生62次严重低血糖,而在常规治疗组中发生19次严重低血糖。

酒精或许多治疗药物能增强胰岛素所致低血糖的可能。后者包括磺脲类降糖药物如优降糖,双胍类降糖药物如盐酸二甲双胍,非选择性β受体拮抗药如心得安、单胺氧化酶抑制药、血管紧张素转化酶抑制药、水杨酸盐类等。糖尿病患者因心血管疾病需要应用β受体拮抗药时,应该选用选择性β1受体拮抗药如阿替洛尔、美多心安或醋丁洛尔。垂体、肾上腺功能减退症也可增强胰岛素所致得低血糖反应。

②口服降糖药物:口服降糖药物所致的低血糖多见于长效磺脲类降糖药物如氯磺本脲和降糖作用较强的药物格列本脲(优降糖)、格列吡嗪。在口服降糖药物的糖尿病患者中,药物剂量过大或进食不足可引起患者的低血糖。肝肾功能不全时可影响这些药物的排泄或代谢,从而使患者容易发生低血糖。严重的低血糖多见于60岁以上的老年患者。Asplund等人对格列本脲相关性低血糖的研究资料显示,21%的低血糖患者存在肾功不全,8%患者存在肝功受损,25%患者存在进食不足或腹泻,4%患者存在饮酒。

③饮酒:饮酒能诱导低血糖的发生。它可引起空腹低血糖,尤其是病人有慢性营养不良,禁食6~36小时后摄入中等至大剂量酒精的情况。酒精引起低血糖的机制包括肝脏葡萄糖异生受损所致肝脏葡萄糖输出减少。中等量饮酒(50克)可增加糖类如蔗糖诱导的胰岛素分泌。在空腹状态时,饮用含酒精、葡萄糖或蔗糖的饮料时更容易发生低血糖反应。在正常人体中,酒精可增强蔗糖诱导的胰岛素分泌反应,从而引起延迟或延长的低血糖水平。

④其他外源性因素所致低血糖:100多年前人们就已认识到水杨酸盐类物质如阿司匹林具有降低血糖的作用,其降低血糖的机制包括增加外周组织如肌肉、脂肪等对葡萄糖的利用及降低葡萄糖异生。发热和脱水的儿童对小剂量水杨酸盐类物质已非常敏感。水杨酸盐类物质可增强磺脲类降糖药物的降糖作用。

非选择性β受体拮抗药如心得安可增加胰岛素和磺脲类降糖药物的降糖作用,它可抑制脂肪的分解。

(2)内源性低血糖

①器质性低血糖:胰岛细胞瘤:胰岛B细胞瘤多为单个的良性腺瘤(68%~85%),它可分泌过多的胰岛素从而引起低血糖,多见空腹低血糖。

胰腺外肿瘤:较多的纵隔或腹腔肿瘤可引起低血糖。Kahn等人的研究资料显示,45%起源于间充质的肿瘤、23%的肝脏肿瘤、10%的肾上腺皮质肿瘤、8%胃肠肿瘤、6%淋巴瘤与白血病、8%的混合瘤均可引起低血糖。

肝肾功能异常所致的低血糖:肝脏因疾病引起功能障碍而致的低血糖称之为肝源性低血糖;肾衰患者也可出现低血糖。

先天性代谢异常:某些酶的缺陷可引起先天性的代谢异常从而导致低血糖。

②功能性低血糖:机体因身体的某些功能发生变化而引起的低血糖,通常不伴有器质性病变,称之为功能性低血糖。包括滋养性低血糖、自发性低血糖、酒精性低血糖等。

滋养性低血糖包括胃大部切除术后或胃肠运动功能异常综合征。胃大部术后的患者在餐后1~2小时内可出现低血糖。在胃排空加速的患者中,因糖类迅速进入小肠而引起高胰岛素血症而出现低血糖。

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