1.通气策略 如今，为避免VIDD，已提倡在机械通气时尽可能多地应用部分通气支持模式，保持而不是抑制自主呼吸。即使在建立机械通气的初始阶段，为了让疲劳的呼吸肌得到休息而需要应用控制通气，控制通气的时间也不能过长，尤其是在老年患者。对动物的研究提示，老年和机械通气的作用是相加的，老龄动物在接受CMV后，膈肌的等长收缩张力与年轻的对照组比较，降低更明显。近年的研究表明，传统上认为具有CMV适应证的一些临床情况，例如急性肺损伤/ARDS，现在也可以用部分通气支持模式。对于某些经历撤机失败的患者，往往认为呼吸肌疲劳是撤机失败的原因，传统的做法是恢复CMV，而如今，更多的做法是用无创正压通气来替代。最近的研究证据也不支持，撤机失败患者存在呼吸肌疲劳的问题，因此也不存在必须用CMV为呼吸肌完全减负荷的理由。对一些不得不应用CMV的患者，已建议定时应用膈神经刺激的方法来保持膈肌的活动，以防止膈肌的萎缩。如Ayas等给一位高位脊髓损伤患者每天30min的膈神经刺激（膈肌起搏），32周后发现该患者的最大潮气量和膈肌厚度都显著增加，证实定期的膈神经刺激可有效防止膈肌的萎缩。然而在VIDD，并没有失去神经支配，其神经营养的作用是存在的，因此情况可能不同，只要在两段CMV时间之间让患者有一段时间的自主呼吸，就可以达到定期让膈神经活动的目的。但究竟多长时间CMV后应让患者进行自主呼吸，每次自主呼吸持续多久可有效防止VIDD，尚需要进一步研究。
2.非通气预防措施 补充抗氧化剂可减轻氧化应激反应，因此可减轻VIDD。Detters等从大鼠CMV开始就给予氧化剂trolox（维生素E的拟似物），减轻了CMV对膈肌收缩和蛋白水解的负面作用。Radella等给重症外科手术患者补充维生素E和维生素C后，机械通气时间较对照组缩短。有必要对机械通气患者进行恰当的营养支持治疗，因为废用和营养不良对VIDD的发生具有协同作用。
积极的呼吸肌锻炼，增强呼吸肌的强度和耐力是防治VIDD的最有效方法。临床上常用的呼吸锻炼和康复措施，如鼓唇吹气、阻力负荷等均可根据患者的情况选择应用，锻炼应因人而异，循序渐进，应避免过度锻炼引起的呼吸肌疲劳。
一些增强呼吸肌的药物，如氨茶碱、洋地黄类，β受体激动药等是否对防治VIDD有确切疗效，尚缺乏研究。
总之，VIDD是机械通气的常见并发症之一，是导致患者呼吸机依赖的重要原因，尽管自应用正压机械通气以来，人们就对此有所认识，但提出VIDD的概念，对VIDD的相关问题开展研究还是近些年的事，而且至今还研究得并不深入，也很不充分，有待于今后加强。
重点和关键问题
1.已经有充分的证据表明，机械通气可引起呼吸机所致膈肌功能障碍（VIDD）。
2.VIDD的发生机制涉及肌萎缩、氧化应激水平增高、结构损伤、肌纤维重塑和代谢酶改变。
3.机械通气支持的水平越高，或加用PEEP的水平越高，越容易引起VIDD。
4.VIDD的恢复的时间过程也许是缓慢的。
5.对VIDD的相关问题开展研究有待于今后加强。
思考题
1.加深了对VIDD的认识，对我们选择通气模式和实施通气策略有何启示？
2.如何证实撤机困难患者存在VIDD问题？
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