代谢性酸中毒的治疗

（一）代谢性酸中毒对机体生理的影响

代谢性酸中毒对机体有肯定的多方面危害，尤其是对心血管功能具有不利影响。在体内，可引起心肌功能障碍，降低心室纤颤的阈值，直接使动脉血管扩张，间接地由交感神经介导的血管收缩和直接的静脉血管收缩均可发生。此外，代谢性酸中毒可引起肺血管阻力的显著增加，导致右心室后负荷的增加。虽然轻度的酸中毒可引起儿茶酚胺释放而致心动过速，但随着酸中毒的加重发生心动过缓。尚不清楚这些从实验中观察到的副作用是否和临床完全一样。酸血症引起儿茶酚胺释放和血管扩张可相互抵消对心输出量的降低。酸血症也可使氧合解离曲线右移而改善氧的利用，可以保护缺氧情况下细胞的代谢。文献报道临床上糖尿病酮症酸中毒患者可以耐受低至7.0的pH水平而没有心血管损害。

有些资料提示血乳酸升高有独立于pH的有害的负性肌力影响。增加细胞内乳酸可抑制甘油醛-3磷酸脱氢酶的活性，因此抑制糖酵解和限制肌原纤维ATP的产生。

虽然避免严重酸中毒的有害作用是理想的，但关于何时或如何治疗酸中毒则没有明确的一致意见。任何治疗必须针对引起酸中毒的原因，根据是否存在无机或有机酸的积聚，是否为原发性酸中毒或其他病理学的反映（如乳酸酸中毒或酮症酸中毒）等来决定。在危重患者，乳酸酸中毒的出现通常表明组织氧输送的不足，不能满足代谢的氧耗。因此治疗的关键不应该是简单的补充碳酸氢盐，而应该是积极地纠正的失衡。

（二）应用碳酸氢盐的利弊

应用碳酸氢钠来纠正乳酸酸中毒的争论已持续了许多年。碳酸氢盐疗法可以产生许多有害的作用，包括容积渗克分子浓度过多、高碳酸血症加重细胞内酸中毒、低血压和低钙血症。在缺氧的狗，碳酸氢盐治疗已证明可加重乳酸酸中毒。最重要的是，至今尚没有证明应用碳酸氢盐可改善乳酸酸中毒的危重患者的血流动力学或改善预后。

当乳酸被碳酸氢钠缓冲时，按照下列过程产生CO2：

乳酸盐-H＋＋→Na＋乳酸盐-＋H2O＋CO2

在休克时，微血管循环减少，或在另外情况，通气是固定的（例如，患者应用肌松药而使肌麻痹），CO2将在组织内积聚，迅速地通过细胞，引起细胞内酸中毒，引起有害作用。一明显的例子已被证明的是心跳骤停。体外心脏按摩至多可以产生20%～25%的心输出量，此时抽动脉血将发现PaCO2正常或偏低（取决于通气的有效性）。同时抽混合静脉血将显示PCO2的显著增高，反映了组织的呼吸性酸中毒。给予外源性碳酸氢盐将在组织内转变为CO2；这会增加静脉血酸中毒，使病情恶化。

一些不会引起CO2产量增加的碱性药物已经研制并用于临床。

1.Carbicarb Carbicarb（表4-5）含有1/3MNa2CO3和1/3MNaHCO3，有和碳酸氢盐一样的碱性。已被发现可增加血pH而不增加PCO2，应用Carbicarb的临床经验至今还是有限的，但初步应用的结果令人鼓舞。

表4-5　碱性溶液比较

2.二氯乙酸盐（dichloroacetate，DCA）　二氯乙酸钠刺激丙酮酸脱氢酶，转化丙酮酸盐离开产生乳酸盐的方向，朝向线粒体的氧合。虽然DCA已证明可减低血清乳酸盐水平，但这还没有达到改善临床治疗后果的目的。在近来前瞻性的多中心对照研究中，乳酸酸中毒患者应用DCA后，患者血pH虽然增加，减少了乳酸水平，但患者的血流动力学和存活率并没有改善。

如果应用碳酸氢盐，目前临床上推荐的标准是保持血pH高于7.2，为了计算需给予的大致量，分布空间大约是体重的0.5%，但这可能是严重酸中毒的2倍。PCO2正常时，纠正血清碳酸氢盐达15mmol/L目标应已足够。

HC缺乏＝0.5×体重（kg）×（理想的-血清）

给予所计算缺失的半量静脉注射，其余给予低钠溶液和4～6h后复查酸碱情况，再酌情应用。

细胞内缺氧引起的乳酸酸中毒的治疗是纠正细胞内缺氧。这应该积极地努力增加PaO2和SaO2，增加组织的血流量。最好进行有创性血流动力学监测，密切监测O2、O2和氧摄取比例。在乳酸酸中毒情况下，氧摄取比例低于正常意味着周围组织不能从循环中摄取所需要的氧，也许是由于内皮细胞功能受损，这是预后不良的表现，如果氧输送量低，而摄取比例是正常或增高的，则需要进一步增加氧输送。首先补充胶体或晶体液并追随观察以上参数。在这种情况下，血细胞比容达30%是恰当的。如果尽管容量负荷已恰当，O2仍低，可给予增强肌收缩力的制剂。

乳酸酸中毒时应用外源性碱性药物是一暂时性措施，如果不解决酸中毒的原因，那么治疗终究会失败。