原发性醛固酮增多症系肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，体液容量扩张所致高血压及低钾血症。占高血压病因的0．4%～2．0%。80%～90%为肾上腺单侧肿瘤；5%～9%为双侧肾上腺皮质增生，有原因不明性、受螺内酯抑制性及地塞米松抑制性；偶有局灶性增生，可含有小结节；产生醛固酮的肾上腺癌少见，约占1%。
【诊断要点】
1．临床表现
（1）高血压：一般不呈恶性发展，血压多在22．7/13．3kPa左右。
（2）神经肌肉功能障碍：先有下肢麻痹，严重时累及四肢、呼吸肌和吞咽肌群，每次持续数小时至数日。补钾可暂时缓解。
（3）肾表现：由于肾小管浓缩功能减退而多尿，尤以夜尿多为明显。经常合并泌尿系感染。
（4）心脏表现：受高血压和低血钾影响，有相应的心电图改变和心律失常。
2．实验室检查
（1）尿相对密度低而且固定，可有蛋白尿。
（2）生化检验：血钾低，多为2～3mmol/L，或更低。血钠在正常值上限或更高。血二氧化碳结合力升高，呈轻度碱血症。尿钾排出增多，常＞102mmol/24h尿。
（3）血浆醛固酮测定：在固定钠（160mmol/d）、钾（60mmol/d）饮食1周后，上午8：00时卧位血浆醛固酮，正常人为27．0～138．5pmol/L。本症患者明显升高达正常值10倍以上。正常人于直立位或肌内注射呋塞米40mg后血浆醛固酮升高，原发性醛固酮增多症由于双侧肾上腺皮质增生，血浆醛固酮超过正常人（138～415pmol/L），而腺瘤型者醛固酮不升高。如行静脉插管取血，病变侧的肾上腺静脉血中醛固酮浓度高于对侧10倍以上，则可能为腺瘤；若双侧肾上腺静脉血醛固酮浓度相近，则为增生。
（4）血浆肾素－血管紧张素测定：在上述固定钠、钾饮食1周后，血浆肾素活性在卧位时为每小时0．82～2．5μg/L；血管紧张素Ⅰ为11～88ng/L；血管紧张素Ⅱ为10～30ng/L；本症患者均降低，直立位时也不升高。
（5）24h尿醛固酮排出量：在上述饮食中，尿醛固酮排出量正常人为2．8～27．7nmol/24h，本症患者增高。
（6）低钠、高钠饮食试验：低钠（20mol/d）饮食1周后，本症患者尿钠减少，低血钾及高血压均有好转。高钠（240mol/d）饮食1周后，低血钾及高血压加重。在重症患者不宜行此试验。
（7）螺内酯试验：螺内酯240～320mg/d，分3～4次服用，1～2周，血钾升高，血压下降。但合并有肾血管硬化者，血压下降不太显著。
（8）巯甲丙脯酸试验：对比口服此药25mg前后血浆醛固酮值，正常人用药后醛固酮下降；本病患者不下降。
（9）氨苯蝶啶试验：服氨苯蝶啶50mg，4/d，为时1周，血钾上升，血压下降，提示本病。
（10）鉴别肾上腺皮质增生或腺瘤可用下列试验：①静脉滴注生理盐水试验。静脉滴注生理盐水2L（2～4h内），前后对比尿或血浆醛固酮值，肾上腺皮质增生者明显降低，腺瘤者不受影响。②赛庚啶试验。口服赛庚啶8mg前和服药后每半小时取血，共4次，测血浆醛固酮，肾上腺皮质增生型者下降，或下降30%以上；腺瘤型者则无改变。
3．定位检查 腹膜后注气造影、肾上腺核素扫描、B超、肾上腺血管造影和CT等项检查对定位诊断有帮助。
4．鉴别诊断 应排除①高血压病患者腹泻和服用利尿药后引起的低钾血症。②肾动脉狭窄、失钾性肾炎及慢性肾盂肾炎晚期。③继发性醛固酮增多症（肾病综合征，肝硬化腹水期，心力衰竭）。④其他肾上腺盐皮质激素分泌过多时的高血压及低钾血症。⑤Liddle综合征（先天性肾远曲小管重吸收钠增多，引起高血压、低血钾及碱血症，但尿酸性、尿醛固酮排出量正常，螺内酯治疗无效）。⑥肾素瘤。⑦Bartter综合征（肾小球球旁细胞增生，大量肾素分泌、继发醛固酮增高，低钾血症，但无高血压）。⑧药物如甘草、生胃酮及避孕药等。
【治疗】
1．手术治疗 对腺瘤和癌均应及早手术切除。性质不明确者，可以手术探查。
2．非手术治疗 增生型患者和不能手术治疗者，可以用螺内酯120～240mg/d，氯化钾3～6g/d治疗。对地塞米松可抑制型者，可给地塞米松1～2mg/d，口服治疗，约2周后血压下降。
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