【摘要】：与拓扑异构酶Ⅱ有关的MDR称为非典型的MDR，不同的抗癌药物通过Topo-Ⅱ诱导产生的DNA断裂位置不同，直接影响到体内与细胞增殖有关的基因。Topo-Ⅱ介导的MDR形成的主要机制有：①Topo-Ⅱ基因的点突变或缺失；②Topo-Ⅱ磷酸酯化水平提高；③Topo-Ⅱ酶水平的降低；④Topo-Ⅱalpha，beta同工酶比值发生改变。检测Topo-Ⅱ的意义在于为抗癌药物的筛选提供依据。
与拓扑异构酶Ⅱ（Topo-Ⅱ）有关的MDR称为非典型的MDR（at-MDR），不同的抗癌药物通过Topo-Ⅱ诱导产生的DNA断裂位置不同，直接影响到体内与细胞增殖有关的基因。与Topo-Ⅱ有关的MDR具有如下特点：①对许多天然来源的抗癌药物呈现抗药性，但对长春碱类药物则不呈现交叉抗药性；②膜活性药物（如VRP）不能逆转抗药性；③药物在细胞内积聚与保留没有变化；④未见P-gp高表达及MDR基因扩增；⑤Topo-Ⅱ数量及活性均有所下降，但各亚型在MDR中的作用还有待进一步研究证实。
Topo-Ⅱ介导的MDR形成的主要机制有：①Topo-Ⅱ基因的点突变或缺失；②Topo-Ⅱ磷酸酯化水平提高；③Topo-Ⅱ酶水平的降低；④Topo-Ⅱalpha，beta同工酶比值发生改变。
检测Topo-Ⅱ的意义在于为抗癌药物的筛选提供依据。由于Topo-Ⅱ为胞核靶点作用，Topo-Ⅱ阳性越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如依托泊苷、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表柔比星、多柔比星、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。
■目前已开展肿瘤细胞耐药检测的医院，一般做以下项目：
（1）恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gp，GST-π，Topo-Ⅱ，Ki-67。
（2）乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GST-π，Topo-Ⅱ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
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