过度通气引起呼吸性碱中毒

低二氧化碳血症是指PaCO2＜35mmHg所致的临床综合征。轻者（30mmHg）对身体并无危害，严重者可引起脑血管痉挛、脑血流减少、意识障碍、氧离曲线左移、血清K＋下降、神经肌肉兴奋性增加，还可致冠状血管痉挛、心肌缺血、心律失常等而危及生命。

【分类】

依据病因可将其分为两类。

1．中枢性低二氧化碳血症　呼吸中枢兴奋、过度通气所致。

2．外周性低二氧化碳血症　机械通气参数设置不当或人为过度通气。

【原因】

基本原因为每分通气量过大，排除CO2过多所致。

1．通气量过大　多为医源性，尤其机械通气过度所致。

2．肺部疾病　如肺炎、肺间质纤维化、肺血管疾病、支气管哮喘、气胸及ARDS早期等。

3．心血管疾病　如充血性心力衰竭早期、低血压。

4．代谢性疾病　如酸中毒、肝衰竭。

5．神经性疾病　如精神性或焦虑性过度通气、中枢神经系统感染和肿瘤。

6．某些药物　如水杨酸盐、甲基黄嘌呤类、黄体酮等引起。

7．其他　见于癔症、急性高山病、严重肝损害、发热、内毒素血症、早期败血症、疼痛、妊娠等。

【诊断依据】

1．病史　有癔症、急性高山病、严重肝损害、早期败血症史，或有应用呼吸兴奋药或机械通气史。

2．临床表现

（1）过度通气综合征：常伴呼吸驱动力、肌肉作功、每分通气量都增加，气急和胸痛是其最常见的表现。若伴碱中毒，可出现头昏、视力障碍、晕厥、癫样发作，或感觉异常、手足痉挛和僵直、肌力下降等。严重碱中毒，还可诱发心律失常和心肌缺血。

（2）肌无力：PaCO2降低使肌张力减弱，加之使血K＋降低而致倦怠、无力。过度通气1h，血清K＋平均下降0．35mmol／L，PaCO2每下降10mmHg，血清K＋平均下降0．5mmol／L，但PaCO2降至20mmHg时，血清K＋不继续下降。停止过度通气后多可使血清K＋恢复，但其恢复时间比过度通气时间为长。如过度通气降低PaCO2引起血清K＋下降需4h，停止通气后血清K＋恢复至术前水平则需5～6h以上，而PaCO2仅15～20min即可升至术前水平。

（3）心律失常：过度通气降低血中而升高血pH值，最高可达7．8。呼吸性碱中毒除使血清K＋下降外，并降低心脏传导及增强心室起搏细胞的自律性，从而诱发室性过早搏动等心律失常。心脏病患者（尤其用强心苷者），可致严重后果。如伴有缺氧、酸中毒、儿茶酚胺释放及高血压等，则可致室性心律失常。

（4）抽搐：以往认为，低二氧化碳血症可减少钙解离而致抽搐。实际上，解离钙改变很少，不致引起抽搐。抽搐可能发自本体感受器纤维的活动，导致反射性肌肉收缩。低二氧化碳血症还使肾血流量降低，停止过度通气肾血流量即恢复。

3．辅助检查　连续监测VT与MV或ETCO2并间断监测动脉血气，可明确PaCO2值。测定pH值，可明确是原发性碱中毒还是原发性酸中毒。肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）增大，常提示肺部疾病可能是其基础病因。

4．诊断标准　PaCO2＜35mmHg，即为低二氧化碳血症。

【鉴别诊断】

1．呼吸道阻塞　见本章第八节。

2．气管导管误入食管　胸部听诊无呼吸音，ETCO2值为0，其波形为直线。

3．呼吸停止　见本章第九节。

4．心搏骤停　意识突然消失、心音消失，大动脉无搏动（第13章）。

5．精神性过度通气　经系统检查并排除器质性疾病，且已确诊为精神病者。夜间测定通气量和动脉血氧饱和度，对疑似精神性过度通气有较高价值，此类患者睡眠时过度通气消失。

6．肺栓塞　见第9章第一节。

【病因治疗】

寻找病因治疗原发病，使其适当降低每分通气量（MV）。

【对症处理】

1．调整呼吸参数　机械通气时，成年人MV　90～100ml／kg，小儿120～150ml／kg即可，大于此值即可致PaCO2下降。PaCO2急性下降10mmHg时，将下降2mmol／ L加以代偿，但最大代偿范围不能＜20mmol／L（血浆值）。按此公式调整通气量减低VT，不难达到预期目的。对疾病所致的慢性呼碱，肾脏多已很好代偿（PaCO2每下降10mmHg，下降5mmol／L）。代偿后的血浆值最低不能＜15mmol／ L，对此不需处理。

2．精神性过度通气　可进行细心的心理疏导，消除其疑虑，或嘱其将口鼻贴近大信封边缘且留一出气口进行呼吸，可提高吸气CO2浓度。

3．焦虑　可应用三唑仑和地西泮（安定）等。

4．碱中毒　可吸入少量二氧化碳气体（第28章）。

【手术与麻醉】

1．低钾性心律失常　麻醉过程中MV在2．5～10L，PaCO2维持在25～65mmHg，身体均可耐受且无危害。既往多认为，麻醉过程中过度通气较为安全，甚至宁可发生呼吸性碱中毒而不愿因通气不足引起缺氧及高二氧化碳血症。然而临床实践逐渐发现，过度通气可引起心律失常，且对一般治疗（包括直流电转复）不起反应。究其原因，系严重呼吸性碱中毒并发低血钾症所致。

2．二氧化碳排出综合征　高二氧化碳血症患者，急速排出CO2可致低二氧化碳血症。CO2蓄积时，可兴奋呼吸及循环中枢而出现心率增快，血压升高及呼吸加深加快等。随着PaCO2持续升高，呼吸和循环中枢的兴奋阈值也逐渐提高。一旦CO2迅速排出，呼吸及循环中枢可因突然丧失较高的二氧化碳刺激，而导致周围血管扩张、心排血量锐减、脑血管和冠状血管收缩，临床上表现为血压剧降、脉搏减弱及呼吸抑制等综合征象，甚至发生心律失常、心脏停搏及呼吸停止，称其为二氧化碳排出综合征。临床麻醉中遇有高二氧化碳血症且快速排出CO2时，多表现为低血压，很少出现心律失常或过早搏动。可能因麻醉中过度通气而多用纯氧，不致发生缺氧之故。如用空气过度通气，快速排出CO2必然引起大脑皮质缺氧，可导致脑病而出现抽搐。开胸手术麻醉若扶助呼吸不当，易引起CO2蓄积。术终膨胀肺叶施行过度通气时常发生血压下降，即为此因。临床上，遇有急性喉阻塞进行气管造口时，往往气管切开—刹那间，迅速出现呼吸抑制、血压下降，有的发生心脏停搏及呼吸骤停，也因二氧化碳排出综合征所致。因此，遇有高二氧化碳血症患者应逐渐降低其CO2分压，使呼吸及循环中枢有一段适应过程，切忌迅速过度通气。还应准备复苏药物，一旦发生危象，应立即静脉注射血管收缩药以提升血压并维持一段时间，待心血管功能稳定后再逐渐撤停。