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弥散性血管内凝血病人的监护

时间:2022-03-22 理论教育 版权反馈
【摘要】:弥散性血管内凝血是一组由不同病因引起的以血栓-出血为临床表现的病理综合征。多数病人病情复杂,病势凶险,常导致病人死亡。感染性疾病:占DIC发病的43%。此期持续时间长,常构成DIC的主要临床表现及实验室检查异常。出血部位可遍及全身,除皮肤黏膜外,可累及胃肠道、肺或泌尿道等,表现为咯血、呕血、血尿、便血、阴道流血,重者可发生颅内出血。DIC引起的休克与原发病引起的休克相比,前者肺动脉压增高,及中心静脉压降低更显著。

弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一组由不同病因引起的以血栓-出血为临床表现的病理综合征。多数病人病情复杂,病势凶险,常导致病人死亡。因此临床上力争早诊断、早处理。

【病因与发病机制】

1.病因 任何能促进血液凝固和抑制纤溶的因素都可诱发DIC,常见病因如下。

(1)感染性疾病:占DIC发病的43%。全身严重的感染,如细菌、病毒、真菌、立克次体、原虫及其他寄生虫、钩端螺旋体所致的感染,均可成为DIC的诱因。

(2)产科意外:占DIC发病的4%~12%。常见病因有产后感染、羊水栓塞、胎盘早剥、前置胎盘、死胎滞留、子痫、妊娠毒血症、葡萄胎、剖宫产、子宫破裂、绒毛膜上皮癌等。

(3)创伤及手术:占DIC发病的1%~5%。严重复合性创伤、挤压综合征、大面积烧伤、骨折毒蛇咬伤、脑外伤,胃、肺、胰腺、前列腺、子宫、心脏、胸腔、肾脏、胆道等手术,体外循环、人工瓣膜置换以及脏器移植术后排异反应等。

(4)恶性肿瘤:占DIC发病的24%~34%。多发生于肿瘤晚期,可见于前列腺癌、肺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌、胆囊癌、结肠癌、卵巢癌、膀胱癌、肝癌、食管癌、肾癌等,以及平滑肌瘤、黑色素瘤及神经母细胞瘤等;各种类型的白血病,急性早幼粒细胞性白血病诱发DIC更为多见。

(5)其他内科与儿科疾病:占DIC发病的15%~24%,几乎涉及各系统疾病,如各种原因引起的休克、恶性高血压心肌梗死、急性坏死性胰腺炎、ARDS、狼疮性肾炎、急性肝功能衰竭、溶血性贫血、血型不合输血、急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、中暑、脂肪栓塞。儿科多见于新生儿败血症、新生儿窒息、新生儿硬肿症、严重特发性呼吸窘迫综合征等。

2.发病机制 DIC的发病机制非常复杂,目前认为凡能引起血管内皮损伤、组织损伤、红细胞、血小板和白细胞损伤以及或有促凝物质进入血流等其中任何一种,均可激活凝血系统,引起DIC,见图23-1。

【病理生理】

1.微血栓形成 微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。发生部位广泛,多见于肺、脑、肝、肾上腺、胃肠道及皮肤黏膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。

2.凝血功能异常

(1)初发性高凝期:为DIC早期改变。

图23-1 DIC的病因与发病机制

(2)消耗性低凝期:出血倾向显著,凝血酶原时间(PT)显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间长,常构成DIC的主要临床表现及实验室检查异常。

(3)继发性纤溶亢进期:多出现于DIC后期。

3.微循环障碍 毛细血管微血栓形成、血流减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。

【病史】 仔细询问病人就诊的原因及主要症状,了解原发病其及治疗过程。

【临床表现】 评估生命体征、意识状态;有无呕血、咯血、便血,有无颅内出血征象;皮肤黏膜出血范围,出血程度;有无黄疸;有无鼻腔及牙龈出血;四肢温度、尿量。经系统评估可发现以下改变。

1.出血及出血倾向 发生率为80%~90%。特点为突发的、多部位的大量出血。最常见于皮肤,呈一处或多处大片瘀斑或血肿。产科意外时有大量的阴道流血;手术时则伤口渗血不止或血液不凝固;局部注射针眼渗血。出血部位可遍及全身,除皮肤黏膜外,可累及胃肠道、肺或泌尿道等,表现为咯血、呕血、血尿、便血、阴道流血,重者可发生颅内出血。

2.低血压及休克或微循环衰竭 发生率为30%~80%,其发生原因可能为:①微循环广泛微血栓形成,毛细血管灌注不足,导致回心血量减少,有效循环血量不足。②纤维蛋白原裂解出来的纤维蛋白肽A、B以及凝血酶可使微静脉收缩、痉挛。③血管紧张素的释放:激肽释放酶可使激肽原变为缓激肽,引起微动脉和毛细血管前括约肌舒张,从而使外周血管阻力下降,毛细血管管壁通透性增加,血浆外流。④FDP的形成加重了微血管扩张,使其通透性增强。⑤心肌供血不足,心排血量下降,甚至可发生心源性休克。DIC引起的休克与原发病引起的休克相比,前者肺动脉压增高,及中心静脉压降低更显著。若不针对DIC进行治疗,休克更难逆转。特点为:①难治性休克;②肺动脉压和门静脉压升高,中心静脉压降低;③微循环淤血,血容量降低。表现为皮肤湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。

3.微血管栓塞 微血管栓塞分布广泛,发生率为40%~70%。由于全身各组织均有形成广泛微血栓的可能,故临床表现多种多样,颇为复杂,可出现周围性发绀、灶性缺血坏死、脱落或溃疡形成。栓塞也常发生在深部器官,如肾、肺、脑等重要器官,可表现为急性肾功能衰竭、意识障碍、颅内高压综合征等。

4.微血管病性溶血 发生率为25%,常较轻微,早期不易察觉。发生机制为:红细胞在血流驱动下强行通过广泛存在的微血栓和纤维蛋白条索时,遭受机械性损伤。50%的病人外周血涂片中可出现盔形、三角形、锯齿形和不规则形红细胞,统称为红细胞碎片。这些碎片由于脆性高,故多发生溶血。临床表现可有发热、黄疸、进行性贫血、腰酸背痛、血红蛋白尿、少尿或无尿等。红细胞大量破坏所释放出的大量的二磷酸腺苷及膜磷酸蛋白等促红细胞生成物又可加重DIC而造成恶性循环。

【辅助检查与诊断】 主要诊断依据,同时有下列三项以上异常:

1.血小板<100×109/L,呈进行性下降;

2.血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降;

3.3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L;

4.血浆凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化;

5.纤溶酶原含量及活性降低;

6.AT–Ⅲ含量及活性降低<60%(不适于肝病患者)或蛋白C(PC)活性降低;

7.血浆因子Ⅷ(FⅧ),C活性<50%(肝病必须具备);

8.血浆内皮素(ET-1)水平>80mg/L或凝血酶调节蛋白(TM)较正常增高2倍以上。

急救处理】 DIC的处理原则是:祛除产生DIC的基础疾病及诱因;阻断血管内凝血及继发性纤维蛋白溶解亢进的过程;恢复正常血小板及血浆凝血因子水平;纠正休克及有效止血。

1.祛除病因和诱因 原发病的治疗及诱因的消除是终止DIC病理过程的关键,也是最根本的治疗措施。

(1)控制感染,合理应用抗生素,积极清除感染灶。

(2)防治休克、缺氧,积极纠正酸中毒。

(3)及时终止病理产科。

(4)治疗恶性肿瘤。

(5)减少促凝物质的释放或吸收,阻止其对凝血因子的激活。

2.抗凝治疗 抗凝治疗是终止DIC病理过程、减少器官功能损伤、重建凝血-抗凝平衡的重要措施。

(1)肝素治疗:肝素具有广泛的抗凝作用,肝素治疗适用于大多数DIC病人。剂量:肝素钠10 000~30 000U/d,持续24h静脉滴注,每6h用量不超过5 000U,根据病情可连续应用3~5d。

肝素的禁忌证:①手术后或损伤创面未经良好止血者;②近期有大咯血的结核或有大量出血的活动性溃疡者;③蛇毒所致DIC;④DIC晚期,病人有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。

肝素治疗期间应监测活化部分凝血酶时间(APTT),肝素治疗使其延长1~1.5倍为最佳剂量。若过量可用鱼精蛋白中和,鱼精蛋白1mg可中和肝素100U。

(2)其他抗凝及抗血小板药物:①复方丹参注射液,可单独应用或与肝素联合应用。剂量:复方丹参20~40ml加入5%GS 100~200ml中静脉点滴,每日2~3次,连用3~5d。②右旋糖酐-40,500~1 000ml/d,连用3~5d,有辅助治疗作用。③抗血小板药物,噻氯匹定250mg,就餐时口服,每天2次,连用5~7d。双嘧达莫500mg/d,加入200ml液体静脉滴注,每天1次,连用3~5d。

3.代替疗法 补充血小板及凝血因子。①新鲜血浆:凝血因子较全血增加一倍。②血小板悬液:用于血小板计数低于20×109/L,怀疑有颅内出血或其他危及生命的出血者。③纤维蛋白原制剂:首次剂量2.0~4.0g,静脉滴注,24h内给予8.0~12.0g,可使血浆纤维蛋白原升至1.0g/L。纤维蛋白原半衰期较长,一般3d用药一次。④FVⅢ及凝血酶原复合物的应用。

4.抗纤溶治疗 一般宜与抗凝剂同时应用,适用于:①DIC的基础疾病及诱发因素已经祛除或控制;②有明显纤溶亢进的临床表现及实验室证据;③DIC晚期,继发性纤溶亢进已成为迟发性出血的主要原因时。常用药物有6-氨基己酸、止血芳酸等。

5.溶栓疗法 主要用于DIC后期,脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者,试用尿激酶或组织纤溶酶激活剂(t-TA)。

【监测与护理】

1.紧急状态下DIC的监测与护理

(1)DIC的监测,①血小板量和质的改变:血小板数量急剧减少是急性DIC的突出表现。如出血时间测定,血小板聚集及黏附试验等。②血浆纤维蛋白原含量测定:正常值2~4g/L。DIC时可呈进行性下降。③凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血酶时间(APTT):二者分别测定凝血系统的外源性及内源性途径。DIC时,PT、APTT常明显延长,延长程度与DIC病情大致平行。PT超过正常对照3s以上有意义;APTT正常值为35~45s,超过正常值或对照10s以上有意义。④纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的测定:血及尿FDP升高是临床诊断DIC的重要指标之一。⑤纤维蛋白肽A(FDA)的测定:FPA在血浆中的存在反映凝血酶裂解纤维蛋白原的过程正在进行,是诊断DIC的重要指标。如治疗后FPA下降,说明DIC的病理过程减弱或停止。

此外,监测血常规、观察血红蛋白和血小板的动态变化。每4~6h1次。每天查尿常规、大便隐血,观察皮肤黏膜和气管分泌物有无出血。

(2)DIC的护理,①DIC合并休克的护理:病人出现烦躁不安时,应耐心护理并注意病人安全,尽量使病人情绪稳定,配合治疗。保持病人安静,避免不必要的搬动,以免加重休克;交替采取头和下肢均抬高30°与平卧位;适当保暖,但禁用加温;给予氧气吸入;建立静脉输液通路,保证及时输液、输血、用药;准确记录24h出入量;动态监测肾功能变化;积极预防肺部并发症。②内脏出血的护理:消化道小量出血者,可进食温凉的流质饮食;大量出血应禁食,做好输血、输液准备,保证液体、止血药物和血液制品的输入。准确记录出入量。③眼底及颅内出血的护理:眼底出血时,应减少活动,尽量让病人卧床休息,嘱病人不要揉擦眼睛,以免引起再出血。若病人突然出现视物模糊、头晕、头痛、呼吸急促、喷射性呕吐,甚至昏迷,提示颅内出血的可能,应及时报告医生。立即去枕平卧、头偏向一侧;随时吸出呕吐物或口腔分泌物,保持呼吸道通畅;氧气吸入;快速静滴20%甘露醇、50%葡萄糖、地塞米松、呋塞米等,以降低颅内压;观察并记录生命体征、意识状态及瞳孔大小。

2.一般护理措施

(1)基础护理:绝对卧床休息,昏迷病人给予防护措施。保持皮肤清洁、干燥,衣服被褥清洁柔软,衣服宜宽松,操作时动作轻柔,避免皮肤受损。

(2)密切观察病情变化:监测生命体征、监测意识状态,观察皮肤、黏膜出血情况。监测有无内脏出血情况,并警惕有无颅内出血,同时观察病人四肢温度、末梢循环情况,记录尿量和出血量。

(3)饮食护理:给予高蛋白、富含维生素、易消化的半流质或流质饮食,昏迷者给予鼻饲饮食,消化道出血时暂禁饮食,保持大便通畅。

(4)心理护理:护理人员应态度和蔼、耐心细致地为病人提供治疗及护理,做好解释工作,消除不良情绪,使病人积极配合治疗。

(5)输血及成分输血的护理:输血前认真核对;血小板取回后,应尽快输入;新鲜血浆于采集后6h内输完;观察有无输血反应发生,如溶血反应、过敏反应等。

(6)肝素治疗的护理:应用前应了解病人有无诱发出血的疾病,以便指导慎用。对肝肾功能不全者应酌情减量,按医嘱准确及时给药,每4~6h监测凝血时间以调整用量,保持肝素化水平。如在出血加重和凝血时间延长,则应立即通知医师,减少肝素用量或用鱼精蛋白等。

(7)预防皮肤、口腔、牙龈和关节出血:密切观察皮肤黏膜有无出血、瘀点、瘀斑的消长情况。尽量避免人为的创伤,如肌内注射、各种穿刺、拔牙等,必须注射或穿刺时应快速、准确,严格执行无菌操作,拔针后局部加压时间宜适当延长,并观察有无渗血情况。穿刺部位应交替使用,以防止局部血肿形成。

【病例分析】

患者,男,20岁,因反复发热1个月,牙龈出血10d入院。曾用青霉素治疗,体温下降后又回升,最高达40℃。查体:体温39℃、脉搏100/min、呼吸25/min,精神萎靡,贫血貌,可见大片皮下瘀斑,胸骨下端明显压痛。心肺(-),肝脾均肋下2cm,无压痛,余未见异常。辅助检查,血常规:白细胞110×109/L,血红蛋白30g/L,血小板计数70×109/L,3P试验(+),外周血液中可见到大量早幼粒细胞。思考:

1.为确诊还需要做什么检查?

2.最可能的医疗诊断是什么?

3.写出三个主要的护理诊断。

(张翠芹 刘化侠)

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