急性重症胰腺炎患者的监测及护理

一、概述

急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化而引起的急性化学性炎症。临床上以急性腹痛、发热，伴有恶心、呕吐、血清和尿淀粉酶升高为特点，是临床常见急腹症之一；按病情凶险程度可分为轻型急性胰腺炎（light acute pancreatitis，LAP）和重症急性胰腺（severe acute pancreatitis，SAP）。重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎伴脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。重症急性胰腺炎起病急，病情危重，易在发病早期即出现心、肺、肝、肾等多器官功能障碍；病情发展快，病死率高，甚至导致早期死亡。

重症急性胰腺炎按病情严重度分为Ⅱ级：无脏器功能障碍者为Ⅰ级，伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级。按病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。①急性反应期：自发病至2周，常可有休克、呼吸衰竭、肾衰竭、脑病等主要并发症；②全身感染期：2周至2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现；③残余感染期：时间为2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘等。

二、病因

重症急性胰腺炎病因是多方面的，已知许多因素和疾病与胰腺炎的发生有关。临床常见主要有以下几个方面：

（一）十二指肠液／胆汁反流进入胰腺

1.胆道疾病 国内报道胆道疾病是本病的主要病因，占50%以上，包括胆管结石、胆道炎症、胆道蛔虫等。主要是因为70%的患者，胰管和胆总管共同开口于十二指肠Vater壶腹部，胆汁极易反流入胰腺实质，形成胆源性胰腺炎。

图2-10 急性肾衰竭监护流程

2.胰管梗阻 胰管结石、狭窄、水肿、胰头部或Vater壶腹部肿瘤或Oddi括约肌痉挛等均可引起胰液引流不畅，如同时有饱餐、饮酒等促进胰液分泌的因素存在，则胰管及其分支压力增高而致胰小管及腺泡破裂，胰酶流入胰腺组织而引起炎症。少数胰腺分裂症因主副胰管汇合使后者相对性狭窄，也可引起胰腺炎。

3.十二指肠乳头附近部位病变 如乳头周围憩室、息肉、炎性狭窄，肠系膜上动脉综合征等，常伴有十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍，均可使十二指肠液反流入胰管而诱发胰腺炎。

4.大量饮酒与暴饮暴食 可致胰腺分泌过度旺盛，还可引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛；慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍。

（二）胰腺直接／间接损伤

1.外伤与手术 腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可引起胰腺炎；近年来，ERCP术中注入造影剂过多、过快或术中带入炎性分泌物也可并发胰腺炎。

2.严重感染 如严重败血症致急性化脓性胰腺炎，急性腮腺炎、柯萨奇病毒感染、传染性单核细胞增多症及病毒性肝炎均可并发胰腺炎。

3.药物因素 包括利尿药、糖皮质激素和其他免疫抑制药、口服避孕药、四环素、磺胺药等，机制尚不清楚。

4.内分泌与代谢因素 高脂血症和高钙血症均可引起胰腺炎，后者常继发于甲状旁腺功能亢进。

5.血管病变 各种原因所致的血管炎如结节性多动脉炎、恶性高血压、系统性红斑狼疮等累及胰腺的中、小动脉，引起血管炎症、坏死、血栓形成，可致坏死性胰腺炎。

（三）其他

1.遗传因素 常在一个家族中有多人发病，发病年龄偏低，5～23岁发病，多为常染色体显性遗传。目前证实大多数患者为阳离子胰蛋白酶原基因变异，以N21和R117H基因突变为主。

2.特发性 约10%的病例依据病史和目前的检查手段尚不能确定确切的致病原因，称为特发性胰腺炎。

三、病情判断

重症急性胰腺炎临床特征是症状、体征重，重要脏器受累损害发生率高，常伴有休克及多种并发症；病情变化迅速，可呈暴发性，甚至猝死。

（一）临床表现

1.腹痛 是首发主要症状，特征是中上腹部疼痛剧烈，可放射至左腰背和双侧季肋部，多于饮酒或饱餐后1～4h突然发生，疼痛程度范围较宽，较严重，疼痛程度增加迅速，数小时达到最剧，疼痛可弥漫至全腹；弯腰或坐位前倾时可减轻。少数年老体弱患者有时腹痛轻微，甚至无腹痛，需警惕。

2.恶心、呕吐 多数患者有，常在进食后发生；呕吐物常为胃内容物，重者呕吐胆汁甚至血性物，呕吐后腹痛并不减轻。酒精性胰腺炎者常与腹痛同时出现，胆源性胰腺者常在腹痛后发生。

3.发热 多为中等以上发热，少数为高热，一般持续3～5d。如发热持续不退或逐日升高，提示合并感染或并发胰腺脓肿。

4.黄疸 于发病后1～2d出现，常为暂时性阻塞性黄疸，多在几天内消退。主要由于肿大的胰头压迫胆总管所致。如黄疸持续不退并加深者，多由胆总管结石引起。起病后第2周出现黄疸，一般由于胰腺炎并发胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管所致。少数后期可并发肝功能损害引起肝细胞性黄疸。

5.低血压及休克 主要表现为烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，呈花斑状，脉细速，血压下降，少数严重者短期内死亡。

6.急性呼吸衰竭或ARDS 是指原无心肺疾病，在各种因素作用下发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。表现为突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦急、出汗等，常规氧疗不能使之缓解。其诊断标准为：①急性起病；②PaO2／FiO2＜200mmHg；③后前位胸X线片示双侧肺浸润影；④PAWP＜18mmHg或临床上无左心房高压证据。

7.急性肾衰竭 重症胰腺炎23%可出现急性肾衰竭，病死率高达80%。

8.循环功能衰竭 可引起心力衰竭和心律失常；50%患者心电图改变以ST段及T波改变、传导阻滞、期前收缩为主。

9.胰性脑病 主要表现为神经精神异常，定向力障碍，精神错乱，有幻想、幻觉、躁狂等；主要是因为PLA2损害脑细胞，引起脑灰白质广泛脱髓鞘改变。常为一过性，可完全恢复，也可遗留精神异常。

10.代谢异常

（1）低钙血症：当血钙＜1.75mmol／L，且持续数天时，预后不良。

（2）高脂血症：20%重症胰腺炎患者可出现高脂血症，引起血清脂质微粒凝集，产生脂肪栓塞。

（3）高血糖症：50%出现暂时性高血糖，30%有糖尿，2.1%出现永久性糖尿。偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。亦有1%～5%并发低血糖症。可能与糖皮质激素的浓度及相互作用有关。

11.脐周及腹部皮肤体征 血液渗入腹壁肌肉下引起脐周皮肤出现蓝色改变（Cullen征）。血液通过腹膜后途径渗入腹壁，在左腰部皮肤出现蓝、绿、棕色斑（Grey-Turner征）。

（二）并发症

1.局部并发症 胰腺脓肿和假性囊肿。一般在起病后2～3周，因胰腺及胰周组织坏死继发化脓而形成脓肿。此时高热不退，持续腹痛，可出现上腹部肿块、高淀粉酶血症等。假性囊肿多在病后3～4周形成，系胰腺坏死组织在胰腺内、外液化积聚所致，囊壁无上皮覆盖，为坏死、肉芽与纤维组织。

2.全身并发症 重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重并发症，如消化道出血、败血症及真菌感染、多器官功能衰竭、血栓性静脉炎、弥散性血管内凝血等。

四、急诊救治

重症急性胰腺炎的病因不同，病期不同，治疗方法亦不完全相同。治疗原则是减少和抑制胰腺分泌，纠正水电解质紊乱，维持有效血容量及预防和治疗并发症。

（一）一般处理和监护

包括监测生命体征、出入量及各项生化指标等，目的在于及早发现病情变化，及时调整治疗方案。在急性反应期重点监测内环境稳定情况和器官功能损害的证据；在感染期重点监测胰腺和胰外器官感染的证据和全身营养状况。

（二）内科治疗

大多数内科治疗主要通过减少胰腺分泌或抑制胰酶的释放及其产生的级联反应来限制胰腺炎的发展。

1.抑制胰腺分泌

（1）禁食：目的在于减少胰腺分泌，减轻炎症反应。重症者根据病情轻重多为10～20d不等。恢复进食的原则为腹痛消失、腹膜炎体征不明显，肠功能持续正常。

（2）胃肠减压：可降低腹内压，缓解腹胀、腹痛，减少胆胰分泌，并观察胃内容物性质，及早发现有无消化道出血。

（3）抗胆碱能药物：阻断迷走神经传递的胰腺外分泌，减轻壶腹部痉挛。如阿托品、山莨菪碱等。但该类药物由于抑制肠蠕动，对肠功能恢复不利，一般不用。

（4）抑酸药：既可减少胃酸分泌，减少对胰酶分泌的刺激，又可防止应激性溃疡的发生。如H2受体拮抗药和质子泵抑制药（PPI）。

（5）生长抑素：为治疗重型胰腺炎较好的药物。可以抑制胰液、胰高血糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶的分泌，抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶的释放，减少内脏血流及促进肠道水与电解质的吸收等。可以减少并发症，缩短病程，降低病后24h病死率。如奥曲肽0.1mg静脉注射，以后0.025mg／h持续静脉滴注，持续5～7d。

（6）胆囊收缩素受体拮抗药：应用胆囊收缩素受体拮抗药如丙谷胺等药物，可明显改善症状。

2.抑制胰酶活性 各种抑肽酶可以抑制胰酶活性，但临床效果都不十分显著。一般主张早期大量静脉滴注，可以控制炎症进展，并能挽救休克。

（1）抑肽酶（iniprol）：10万～30万U／d分次静脉滴注；可与胰蛋白酶形成复合体，从而抑制胰酶活性；抑制纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原的激活因子及抑制血管舒缓素等。

（2）甲磺酸加贝酯：是目前应用最广泛的酶抑制药，是非肽类化学合成药，可抑制胰蛋白酶、激肽系统、纤维蛋白溶酶、凝血酶系统的活性，显著减轻胰腺炎症。开始每日给予100～300mg溶于500～1 500ml葡萄糖盐水中，以8ml／min速度静脉滴注。2～3d病情好转可逐渐减量。不良反应有低血压、静脉炎、皮疹等。

（3）尿胰蛋白酶抑制药（商品名为乌司他丁）：是从人尿中提取的酸性蛋白质，有抑制胰蛋白酶、弹力蛋白酶、纤溶酶等蛋白水解酶，透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶的作用，尚有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放、抑制心肌抑制因子的产生的作用，能改善休克时的循环状态。早期使用对预防和降低重要器官功能障碍的发生有积极作用。

（4）氟尿嘧啶、盐酸普鲁卡因：有一定抑制磷脂酶A2作用，疗效尚待进一步观察。

3.解痉、镇痛 疼痛剧烈时可用阿托品0.5mg合并异丙嗪25～50mg，肌内注射，必要时每6～8小时1次。如仍不能镇痛，可用阿托品合并哌替啶50～100mg，肌内注射。顽固性腹痛可试用普鲁卡因0.5～1g加入500～1 000ml液体中静脉滴注。

4.合理使用抗生素 早期应用主要是防止继发感染。用于防治胰腺感染的抗生素应覆盖导致感染的细菌谱，且在胰腺组织和胰液中应有足够高的浓度。由于致病菌多数为肠道细菌如大肠埃希菌、铜绿甲单胞菌、产气杆菌等，因此多选用三代头孢菌素、喹诺酮类、亚胺培南等；喹诺酮类应与甲硝唑联合应用。

5.糖皮质激素 糖皮质激素可以抑制炎症介质、减轻内毒素反应、改善微循环、清除氧自由基等，对重症胰腺炎可短期大剂量应用，但主要针对有休克及早期呼吸损害或急性呼吸窘迫综合征者。具体指征为：①严重呼吸困难或有急性呼吸窘迫综合征倾向者；②有休克加重表现者；③中毒症状特别明显者；④有肾上腺功能减退表现者；⑤心肌损害者。剂量一般为地塞米松20～40mg／d或琥珀酸氢化可的松300～500mg／d。在临床使用时应注意，如患者存在明确的细菌感染或真菌感染的临床表现，应配合抗生素治疗；注意预防消化性溃疡或并发消化道出血等不良反应。

6.保持内环境稳定和代谢平衡 水、电解质和酸碱平衡失调比较复杂，变化快，治疗上除针对原发病处理外，液体治疗也很重要。应注意边治疗，边监测，边调整。补液时首先扩容，恢复有效循环血容量，继而适当纠酸，再酌情调整钾、钠、钙、镁等紊乱；且应先盐后糖，先晶后胶，维持正常体液渗透压，见尿补钾，后期注意营养支持。

7.营养支持治疗 合理的营养支持可以改善重症胰腺炎患者的预后，提高生存率。在起病早期，机体处于应激状态，此时只需提供最低需要的代谢底物，维持最基本的代谢需要。一旦应激消退，可适当增加营养物质的供给，以弥补前期的营养物质消耗，改善患者的营养状况。早期主要采取经中心静脉的肠外营养支持治疗。能量来源主要由葡萄糖和脂肪供能，氨基酸作为氮源补充；按胰糖1∶（4～6）补充胰岛素，并根据血糖结果调整，使血糖维持在6.7～10mmol／L为宜；同时还需补充白蛋白和维生素C、维生素B，钾、钠、镁、钙以及微量元素。有高脂血症的患者慎用脂肪乳。但长期禁食，肠黏膜上皮萎缩，肠壁变薄，肠道细菌易位增加，感染并发症也随之增加。因此应尽早启动肠内营养，如鼻空肠管、空肠造口等，在使用肠内营养时应注意：①在开始之初不宜使用整蛋白型肠内营养制剂如安素、能全力、能全素，可选用复方氨基酸（如爱伦多）或短肽型（如百普素），随着病情的好转可逐渐加入其他肠内营养制剂和菜汤、米汤、牛奶等。②使用空肠泵24h匀速注入，注意营养液的浓度，能量密度不宜超过1kcal／ml，温度接近或稍高于体温为宜，灌注速度为80～100ml，开始先灌注生理盐水1～2d，再灌注稀释1倍的营养液1～2d，开始速度宜稍慢，再逐渐恢复到正常灌注。③在实施过程中出现以下情况时应停用或慎用：出现明显腹痛、腹胀、呕吐、腹泻；灌注远段肠道有梗阻；消化道有梗阻；消化道不耐受。另外，可补充谷氨酰胺以营养肠黏膜。

8.保护重要脏器功能 积极保护心、肝、肺、肾、脑等重要脏器功能，防治多器官功能衰竭。

（三）内镜下治疗

主要针对急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。对壶腹部梗阻的患者可以进行短期（24～48h）的保守治疗，同时严密观察，B超动态随访，如果48h仍不缓解，必须手术处理。手术以逆行胰胆管造影（ERCP）＋Oddi括约肌切开术（EST）为首选。

（四）外科治疗

目前临床上一般认为，在病变早期趋向于非手术治疗，后期出现继发感染采用外科治疗。手术适应证有：①诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死；②黄疸加深需解除胆道或壶腹梗阻者；③腹膜炎经抗生素治疗无好转者；④并发假性脓肿或假性囊肿者；⑤非手术治疗过程中出现病情不断加重，且B超、CT显示胰外浸润范围不断扩大；⑥暴发性胰腺炎，短期非手术治疗多器官功能障碍不能得到纠正，应尽早行手术治疗。根据不同情况选择相应手术方式。

（五）中医中药治疗

中药治疗给药途径主要有：口服、鼻饲、灌肠、外敷以及静脉给药。常用药物主要有大黄、芒硝、生脉、丹参、参附等。

（六）防治并发症

如腹膜炎患者，多主张采用腹膜透析治疗；急性呼吸窘迫综合征患者，除地塞米松、利尿药外，还可行气管插管、气管切开，使用呼吸末正压通气模式。心力衰竭者给予强心、利尿。休克者根据中心静脉压输液和补充人血白蛋白，无效时适当给予血管活性药物。高血糖或糖尿病者给予胰岛素；胰性脑病及DIC给予相应处理。

（七）介入治疗

经皮穿刺抽吸及置管引流术可对急性液体积聚、胰腺脓肿和胰腺假性囊肿等并发症进行处理，安全有效，并发症少，而且避免了手术治疗。

五、监护

重症急性胰腺炎起病急骤，易在疾病早期即出现多器官功能障碍。重症监护治疗对早期预防全身炎症反应综合征引起的多器官功能衰竭有着不可取代的作用。

（一）一般病情监测

1.监测生命体征。包括体温、脉搏、心率、血压、末梢氧饱和度等，注意呼吸频率和深度；有条件时使用多功能监护仪；并尽早行中心静脉置管。

2.记录24h出入量。入量包括静脉补液量、胃管注入及灌肠等入量，出量包括尿量、胃肠减轻量、粪便、呕吐物及皮肤黏膜损失量；主要帮助判断血容量和电解质等水平，尤其是尿量可简单判断肾灌流，并能正确反应重要脏器的灌流情况。

3.监测血生化指标。应每日或间日复查电解质、血糖、肝肾功能、血常规、淀粉酶；酌情复查血气、血脂等。在疾病早期，定期复查并观察其变化程度，可判断病情的进展趋势及治疗效果。

4.观察腹部体征变化。密切观察腹部压痛、反跳痛及肌紧张情况；在治疗初期应着重观察肠鸣音情况，以判断病情轻重。

5.观察呕吐物及排泄物的性质、量和颜色。

6.水、电解质平衡监测。由于禁食、呕吐、胃肠减压、液体积聚于第三间隙等原因，重症胰腺炎常合并水、电解质失衡；应定期复查，并及时补充。

7.酸碱平衡监测。重症胰腺炎时，常伴有不同程度代谢性酸中毒，特别是伴有低氧血症和肾功能不全时，及时纠正酸碱平衡紊乱尤为重要。

8.营养代谢监测。主要包括血糖和蛋白质代谢及氮的平衡监测。

9.监测器官功能损害的临床表现和体征。上述监测可及时、准确地判断有无器官损害及其程度，但仍需密切观察有无多器官损害的临床表现和体征。

10.心理指导。多与患者沟通，消除紧张情绪；给予疾病健康宣教及心理疏导，帮助患者建立战胜疾病的信心，安稳家属情绪，取得良好的医患关系，使其配合治疗和护理，提高疗效。

（二）呼吸功能的监测

呼吸功能受损的危险贯穿病程的始末，基本的呼吸功能监测如呼吸形式、频率、氧饱和度等作为生命体征监测的重要内容，应于初诊时即开始。一旦收入病房，即应开始系统、有计划的呼吸功能监护。

1.病史和体征 准确而仔细的病史采集和体格检查是准确评估患者呼吸功能并决定采取进一步的、适合患者的呼吸监测和呼吸治疗的基础。应注意既往有无吸烟史及心、肺基础疾患。

2.胸部X线检查 疑有肺部病变时应做胸部X线检查，在治疗过程中应定期复查，可行胸部正、侧位平片或胸部CT检查。

3.血氧饱和度监测（SpO2） SpO2监测简单易行，与动脉氧分压（PaO2）和动脉氧饱和度（SaO2）在一定范围内具有很好的相关性，可以用SpO2代替SaO2作为初筛指标。但在分析SpO2临床意义时，应考虑其受肢端血流灌注、血红蛋白浓度等影响。

4.动脉血气分析 动脉血气监测可以同时获取pH、PaO2、PaCO2、HCO－3等多项反映血液氧合和酸碱平衡的指标。如患者SpO2持续＜90%，PaO2＜60mmHg，结合临床有呼吸困难等症状、体征，经吸氧不能改善，应考虑并发急性呼吸功能衰竭，可能需要机械通气治疗。呼吸功能不全早期通常仅有低氧血症（PaO2和SaO2降低）而无高碳酸血症；如PaCO2升高，提示呼吸功能受损严重，或既往有肺部基础疾病病史，预后较差。

（三）肝功能监测

肝功能监测和常规检查是临床治疗的基础，定期观察和检测各种相关生化指标，包括血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素，谷丙转氨酶、谷草转氨酶等酶学指标，血清清蛋白和球蛋白，凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、纤维蛋白原和D－二聚体等，综合分析各项指标可估计肝功能损害程度。此外，还需密切观察患者神志改变，定期查血氨，可提示有无肝性脑病倾向，为临床采取预防和治疗提供依据。

（四）肾功能监测

重症胰腺炎并发肾功能损害是常见且严重的胰外器官功能损害之一，其发生率可达30%。一旦发生，预后较差，病死率可高达50%。因此应在整个病程中仔细观察液体输入量和尿量，甚至记录每小时尿量。重症患者可留置尿管，准确记录每小时尿量，连续、动态的观测尿量变化，不仅可以反映肾功能，而且在疾病早期，还能反映循环状态和肾灌注。

急性重症胰腺炎监护流程，见图2-11。

图2-11 急性重症胰腺炎监护流程

（李慧）