认知疼痛的感受器大致可以分为两大类，一类是仅接受伤害性刺激，另一类是接受非伤害性刺激，同时其活动状态也随着伤害性刺激强度的增加而相应加强。后一类的感受器较为重要，是对多种形式（机械的、化学的和热刺激）刺激反应的复合感受器，这种感受器广泛分布于皮肤、骨骼肌、关节以及其他脏器内，而且对于反复刺激的反应再现性较差，称之为传递伤害性刺激引起组织变化的感受器，作为疼痛感受器很重要。
在疼痛认知的实际过程中，由于腰椎部位遭受伤害刺激，组织环境发生变化，产生内源性致痛物质（endogenous pain producting substance，PPS），PPS物质中特别引发疼痛的是缓激肽（bradykinin，BK）。PPS使神经末梢的复合感受器兴奋，同时受到受体内前列腺素（prostaglandin，PG）的增敏作用。PG，尤其是PGE系（PGE1、PGE2）可在阈值以下的PPS浓度时诱发疼痛，因此疼痛的实质与其认为是PPS引起的致痛还不如说是PG的增敏作用。因为PG除本身有致痛作用外，还能降低痛觉神经的兴奋阈，增强神经对化学和机械性刺激的敏感性，有增敏作用。现在对镇痛使用的酸性非甾体类抗炎药（NSAIDs）是抑制PG的合成，其作用机制是抑制合成PG的环氧化酶的活性。
疼痛传导路中，二级神经元和突触形成部位的脊髓后角不仅是感觉神经系统的痛觉传达部位和中枢性痛觉抑制部位，作为麻醉性镇痛药的镇痛作用部位也非常重要。在脊髓后角，感觉神经向心性纤维释放出神经传递介质（neurotransmitter，NT），这种神经纤维的细胞体存在于背根神经节内，NT的合成前物质在背根神经节内生成。NT中尤其与疼痛刺激有关的是P物质（SP）和生长激素抑制素（somatostatin，SOM），SP与机械性（压迫）伤害的传递以及SOM与热伤害的传递有关，然而确切的作用尚不明了。脊髓后角部同时受脑部的下行镇痛系统和脊髓水平痛觉的两方面调控。
Reynolds等报道用电刺激中脑导水管周围灰质（PAG）能在开腹手术中起到镇痛效果，称之为刺激镇痛（stimulation－produced analgesia，SPA），随着SPA的研究深入，发现在丘脑下部、PAG、延髓网状结构、中缝大核（NRM）、延髓网状旁巨细胞核（NRGC）等处有神经递质，代表性的有5－羟色胺（5－HT）、去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）、脑啡肽（enkephalin，ENK），其中中脑PAG－延髓NRM－脊髓后角系（5－HT）以及中脑PAG－延髓NRGC－脊髓后角系（NA，ENK）是最有代表性的下行痛觉调控系统。在这两个系统，脊髓后角神经元通过两种机制抑制疼痛，作为突触前抑制方式，抑制由初级向心性纤维终末发出的神经递质（SP，SOM）的游离释放，而突出后抑制则是对神经递质的兴奋性进行非竞争性抑制。而在脊髓水平的调控中，在脊髓背角胶质区存在大量GABA能中间神经元，其轴突及含囊泡的树突与传入神经C纤维末梢形成突触连接。GABA受体亚型（GABAB）受体激动剂可以对脊髓背角神经元的伤害性反应产生持续时间较长的抑制。在脊髓背角胶质区存在大量参与痛觉信号调节的内源性阿片肽（脑啡肽、强啡肽）、中间神经元和各类阿片受体。
阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。内源性阿片肽是阿片受体的内源性配体，当组织受伤及应激状态下，除产生致痛性炎性因子外，免疫细胞、神经元、角化细胞、垂体和肾上腺也释放内源性阿片肽，包括内啡肽、脑啡肽和强啡肽。这些内源性阿片肽在外周初级传入神经元与阿片受体结合，可以减弱末梢神经伤害感受器活性，降低激活动作电位的传导，减少外周感觉神经末梢的炎症前神经肽（P物质、降钙素基因相关肽）的释放。其还可以与脑、脊髓背角、神经节的阿片受体结合，激活下行痛觉调控系统，产生镇痛效果。人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。
（张晓阳）
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