肺静脉栓塞的临床表现怎样治疗

肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）简称肺栓塞，是指内源性或外源性栓子（以血栓最常见）堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。肺栓塞（PE）多发生于静脉血栓形成时，静脉血栓多来源于下肢近心端的深静脉，沿血液循环到达肺脏，引起一系列的综合征，包括呼吸困难、胸痛、低氧血症，甚至死亡。深部静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞代表着一个连续的疾病整体，即静脉血栓栓塞症（VTE）。癌细胞、脂肪微滴、气泡、二氧化碳、羊水等也可以形成栓子，但肺栓塞最多见的栓子还是深部静脉血栓。由于缺乏特异性的症状与体征，DVT和PE通常不被临床发现，导致诊断与治疗延误，最终导致肺栓塞的高发病率和病死率。另外，临床对肺栓塞的预防明显不足，导致各科住院患者的肺栓塞发病率与风险都很高。

【临床表现】

1．风险因素　80%的肺栓塞患者有危险因素，与VTE显著相关的风险因素包括：长期制动，创伤及骨折（尤其是髋骨骨折、脊髓损伤），近期外科手术（尤其是胸、腹、盆腔大手术），肿瘤，妊娠，心肌梗死，近期长途旅行，曾有血栓栓塞史，下肢静脉炎、下肢静脉曲张，抗磷脂抗体综合征、糖尿病、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）、COPD、脑卒中、肾病综合征、肺间质纤维化、原发性肺动脉高压，中心静脉插管，口服避孕药，吸烟、高龄等。

2．症状与体征

（1）症状：肺栓塞最典型的症状是“肺梗死三联征”——呼吸困难、胸痛及咯血，但临床上肺栓塞患者此三联征都出现的比率不足30%。常见症状包括以下几种。

①呼吸困难及气促：是最常见的症状，尤以活动后明显。

②胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。

③晕厥：可为PTE的唯一或首发症状。

④烦躁不安、惊恐甚至濒死感。

⑤咯血。

⑥咳嗽。

⑦心悸。

（2）体征

①呼吸急促，呼吸频率＞20／min，是最常见的体征。

②心动过速。

③血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。

④发绀。

⑤发热（43%）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热。

⑥颈静脉充盈或搏动。

⑦肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，偶可闻及血管杂音。

⑧胸腔积液的相应体征。

⑨肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音。

（3）深静脉血栓的症状与体征：下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或腓肠肌压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但也有约50%或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。

对DVT和PE的诊断与鉴别诊断有赖于临床表现与并发症的表现。例如，对有下肢腓肠肌疼痛、肿胀症状的患者，除非有明确原因可以解释上述症状，否则应怀疑为VTE。

【辅助检查】

1．血液检查

（1）血气分析：急性肺栓塞时多出现低氧血症。也有的患者，尤其是无基础心肺疾病的年轻患者可PaO2正常，甚至肺泡－动脉（分压）差正常。患者出现不能用其他原因解释的PaO2与血氧饱和度的明显下降，应高度怀疑急性肺栓塞。

（2）血D－二聚体：酶联免疫吸附法（ELISA）在肺栓塞的排除诊断方面有较高的敏感性。D－二聚体阳性仅提示可能存在肺栓塞或DVT，但无确诊意义。而D－二聚体结果阴性（小于500ng／ml）急性血栓栓塞可能性小，但不能完全除外静脉血栓栓塞。若患者无肺栓塞的典型临床症状，无风险因素，临床低度怀疑肺栓塞时，结合D－二聚体测定阴性可除外肺栓塞。

（3）心脏肌钙蛋白T、肌钙蛋白I：心脏肌钙蛋白T和肌钙蛋白I水平在评价急性肺栓塞有一定意义。这两种酶是心肌细胞损伤的特异性酶。急性肺栓塞时，右心室肌细胞损伤导致这两种酶升高。尤其是大面积肺栓塞时，右心室劳损导致肌细胞损伤更加明显。但肌钙蛋白水平没有D－二聚体测定这样明显的排除诊断意义。

2．心电图　心电图异常对诊断肺栓塞虽无特异性，但以下心电图异常有重要提示意义：如ST段改变，T波改变，电轴右偏或左偏。仅有1／3的患者，多为大面积或次大面积肺栓塞患者，会出现典型急性肺源性心脏病的心电图改变，即SⅠQⅢTⅢ，右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏。心电图诊断急性肺栓塞的意义取决于是否可除外其他引起上述心电图改变的疾病，如急性心肌梗死。

3．胸部X线片　急性肺栓塞患者多有胸部X线异常，但与心电图一样，胸部X线异常并无特异性。肺栓塞患者常见的胸部X线异常包括：肺不张，少到中量的胸腔积液，肺部阴影，患侧膈肌抬高，区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，右下肺动脉干增宽或伴截断征、肺动脉段膨隆、右心室扩大，尖端指向肺门的楔形阴影是肺梗死较特异的表现。典型的肺栓塞胸部X线片表现，如：Hampton驼峰征或肺血流减少（Westermark征）具有高度诊断意义，但并不常见。对于有严重呼吸困难和低氧血症的患者，可排除支气管痉挛和解剖学分流时，即使胸部X线正常，也应考虑肺栓塞。

综上所述，肺栓塞常合并其他基础心肺疾病，症状、体征、胸部X线、心电图、血D－二聚体测定都不能完全确诊或除外肺栓塞和DVT。当临床表现和上述辅助检查疑诊肺栓塞和DVT时，需行进一步非侵入性和侵入性检查以助确诊。

4．深部静脉血栓形成相关检查　是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100%。但随着超声检查发明，对有症状的DVT超声检查敏感性达90%以上，因此静脉造影术已少应用。肢体阻抗容积图（IPG）阻抗体积描记法也已不再应用。MRI对诊断急性和慢性DVT都有极高的敏感性，但通常不需应用，当临床怀疑DVT而超声检查不能确诊时。可考虑应用MRI。超声检查的主要缺点是当患者是无症状DVT时，其诊断敏感性降低。因此，超声不能被广泛用作筛选试验。

5．诊断肺栓塞的放射学检查

（1）通气灌注扫描：通气灌注扫描是疑诊肺栓塞时常用的检查方法。若血流灌注扫描正常，可除外肺栓塞，无需进一步检查。若通气与灌注都减少，且互相匹配，且胸部X线正常，通常为肺栓塞以外的疾病。若通气灌注扫描结果无诊断意义或结果为肺栓塞低度和中度可能时，应做肺动脉造影检查。当至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好，应诊断为肺栓塞高度可能。临床高度怀疑肺栓塞的患者，通气灌注扫描结果96%为高度可能，66%为中度可能，40%为低度可能。

（2）肺动脉造影：肺动脉造影是确诊急性肺栓塞的公认诊断方法，是诊断肺栓塞的“金标准”。具有极高的诊断敏感性与特异性及较高的安全性。行肺动脉造影检查的患者发生并发症病死率为0．5%，非致命的并发症为1%。因其有一定的致残率和病死率，仅用于临床必需确诊或除外肺栓塞，而其他的诊断方法无法确诊时。有些医院已可床边进行。

（3）螺旋CT肺动脉造影：螺旋CT可用来诊断急性和慢性肺栓塞，近年来螺旋CT已取代通气灌注扫描，其敏感性和特异性较高，与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为90%，平均特异性为92%。最大的优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠的。

螺旋CT和电子束CT可以直接显示肺血管。肺栓塞的直接征象有：半月形或环形充盈缺损、完全梗阻、轨道征等。间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张、血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。

螺旋CT在发现肺动脉主干、叶、段肺动脉分支的栓子方面敏感性、特异性极高，但在诊断亚段肺动脉分支栓塞时不够准确。薄层扫描和三维立体重建可有助于诊断。螺旋CT：和电子束CT在诊断PTE时，优于通气灌注扫描和肺动脉造影，重要优势在于可以同时观察非栓塞性疾病，如淋巴结、肺占位、肺气肿、肺实质的其他病变、胸膜及心包病变等。

（4）磁共振（MR）：优点是在诊断DVT时具有极高的敏感性与特异性，对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性较高，避免了注射碘造影剂的缺点，适用于碘造影剂过敏的患者。缺点是重症患者难以实施。

（5）超声心动图：比肺通气灌注扫描和肺动脉造影等检查更加快速得到结果，可发现肺栓塞患者的血流动力学异常，右心室大小、功能异常。急性肺栓塞患者出现右心功能不全可作为溶栓治疗的指征。经胸与经食管超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞的存在，为有价值的检查方法。①间接征象，肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加表现；②直接征象，右心血栓可有两种类型，活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率多于经胸超声心动图。

【鉴别诊断】

1．与非血栓性栓塞相鉴别

（1）空气栓塞：多为输液、减压病和外科手术的并发症。可产生精神改变甚至昏迷，典型患者突然出现阵发性痛苦状呼吸困难、咳嗽、头晕、胸痛和濒死感。体格检查时常发现心动过速、呼吸急促和低血压，晚期患者有时心前区可闻及一过性水轮样杂音，与肺血栓栓塞症不同，其血气分析可表现为低氧血症、高碳酸血症。心电图示局部缺血或肺源性心脏病。X线胸片异常表现包括肺动脉主干、心脏和肝静脉内低密度空气影、局部肺缺血、肺水肿。肺动脉主干远端的空气征象表现为特征性钟形外观。更远端肺血管内的空气在X线胸片上很少显示。胸部CT可显示腋静脉、锁骨下静脉、颈内静脉或头臂静脉、上腔静脉、右心或肺动脉主干内有少量空气。

（2）羊水栓塞：羊水栓塞是严重的妊娠并发症。典型临床表现是突发性呼吸困难，休克，数分钟内出现严重肺水肿、心脏停搏。患者可有惊厥。40%的患者有不同程度的凝血功能异常，消耗性凝血引起出血过多可使临床表现更复杂。50%患者在症状发作后1h内死亡，存活患者X线胸片最常见的表现为肺水肿或ARDS，表现为双肺弥漫性密度增高影。尸检在肺血管内可见胎儿鳞状细胞、黏蛋白、毛发和胎粪。当产妇出现急性低血压或心脏停搏，急性缺氧，呼吸困难、发绀或呼吸停止，产妇凝血机制障碍，实验室数据表明血管内纤维蛋白溶解，或无法解释的严重出血，尤其上述症状发生在子宫颈扩张、子宫收缩、分娩、剖宫产时或产后30min内，对上述症状没有其他合理解释时，应考虑为羊水栓塞。

（3）脂肪栓塞：脂肪栓塞常在长骨、髋骨骨折后发生，临床表现为肺、脑和皮肤的相关症状，包括呼吸困难、胸痛、皮肤瘀斑、心动过速和发热。85%的患者有神经系统症状，包括意识模糊、坐立不安、木僵和昏迷。神经系统异常可以是脂肪栓塞的首发症状，是可逆的。20%～50%的患者有皮肤表现，包括皮肤和黏膜出现瘀斑。X线胸片异常通常在创伤后1～2d出现，1周内消失，典型的X线胸片改变是双肺呈现均匀和不均匀密度增高影，类似心源性肺水肿或ARDS。

2．与非栓塞性疾病鉴别

（1）哮喘急性发作：肺栓塞患者喘鸣虽可发生，但不多见，缺少哮喘的既往史，支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但放射性核素肺灌注扫描多正常，如临床疑及合并肺栓塞时可进一步做肺动脉增强CT或肺动脉造影检查。

（2）慢性阻塞性肺部疾病：患者有长期的咳嗽、咳痰和进行性加重的呼吸困难病史，短期内咳嗽、咳痰、气促和（或）喘息加重，痰量增多，可伴发热等，但咯血少见。行肺功能检查示阻塞性改变，气流受限不完全可逆，有助于诊断。

（3）气胸：急性肺栓塞患者突发胸痛及呼吸困难，应与气胸进行鉴别，气胸患者可有类似发作史，而无咯血、下肢静脉曲张等，查体患侧叩诊过清音，X线胸片可见典型的气胸表现。

（4）肺炎：肺炎、胸膜炎患者可有胸痛、咳嗽、发热，肺部阴影可与肺梗死混淆，但血气分析无低碳酸血症和低氧血症，心电图也多无改变，血浆D－二聚体检查正常，抗感染治疗后吸收较快，行肺灌注显像、胸部增强CT扫描可鉴别是否肺栓塞。

（5）夹层动脉瘤：急性肺栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽（上腔静脉扩张引起），胸腔积液，伴休克者需与夹层动脉瘤相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图和主动脉增强CT检查有助于鉴别。

（6）过度通气：多呈发作性呼吸困难，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，一般无器质性心肺疾病改变，而常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。

（7）心力衰竭：患者多有器质性心脏病史，有心功能不全的体征，心脏超声可助确诊。

（8）心绞痛发作与心肌梗死：患者常有冠心病、心绞痛病史，可出现AMI的心电图及相应的心肌酶学演变，心律失常。而肺栓塞多无冠心病史，出现突发胸膜性胸痛、咳嗽、呼吸困难、发绀。

（9）胸膜炎：约1／3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为结核性胸膜炎，但肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸腔积液多为血性，量少，吸收较快，动脉血气和下肢静脉不正常，且胸部X线片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。

（10）胶原血管病：肺血管炎常引起肺血管广泛狭窄甚至闭塞而导致肺动脉高压，临床上表现为胸闷、气短和咯血等，放射性核素肺通气灌注显像也呈肺段缺损，极易误诊为肺栓塞。但肺血管炎往往缺乏深静脉血栓形成的易患因素，临床上常出现发热、咳嗽、咳痰和乏力等全身性症状，且多伴有肾脏损害、皮肤损害、关节肿痛和周围神经损害等情况，化验检查可表现为血沉显著增快，C反应蛋白明显增高，类风湿因子明显升高以及免疫学指标异常。肺动脉增强CT或肺动脉造影将有助于两者鉴别。

（11）带状疱疹：患者一般情况好，疼痛范围沿神经走行分布，可出现典型皮疹。

（12）胸部肿瘤：纵隔、肺部肿瘤侵及肺动脉，右心房、室内肿瘤生长至肺动脉内及肺动脉内肿瘤均可致肺动脉狭窄或阻塞而引起肺动脉高压，且肺通气灌注显像也呈肺段缺损，因此易误诊为肺栓塞。患者有肿瘤恶性浸润的临床症状、肿瘤的影像学表现、血肿瘤标志物增高等。肺部和心脏CT以及超声心动图等检查将有助于鉴别诊断。

（13）急腹症：如急性胆囊炎等，患者有消化道症状，腹部阳性体征，腹部CT、B超可助确诊。

【治疗】

1．急性PTE的治疗

（1）一般处理：对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测生命体征、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护病房，为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静药；胸痛者可予止痛药；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。

（2）呼吸循环支持治疗：对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用无创通气或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。

（3）抗凝治疗：抗凝药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和华法林（Warfarin）。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。

①抗凝治疗的适应证和禁忌证。一旦疑诊PTE即应进行抗凝干预治疗。临床上存在PTE中度或高度可能性的患者在影像学检查前即应给予抗凝治疗。对于疑诊大面积PTE的患者，如果希望达到快速扭转病情的效果应考虑使用UFH作为初始负荷量；在急诊PTE患者中，LMWH比UFH更广泛应用，不仅因为其有效性和较少的副作用，而且相对于住院患者来说，不需要进行血液学监测。以LMWH作为初始治疗，继之口服抗凝治疗使国际标准化比率（INR）达到2．0～3．0。口服抗凝药只有在PTE一旦被明确证实后方可开始使用。

应用UFH／LMWH前应测定基础APTT、PT及血常规（含血小板计数，血红蛋白）；注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。

②抗凝治疗的常用药物和方案。UFH的推荐用法：3000～5000U或按80U／kg静脉滴注，继之以18U／（kg·h）持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24h内每4～6h测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1．5～2．5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量3000～5000U，然后按250U／kg的剂量每12h皮下注射1次。调节注射剂量使注射后6～8h的APTT达到治疗水平。

因肝素可能会引起血小板减少症，在使用肝素的第3～5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第7～10天和第14天复查。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数＜105／mm3，应停用肝素。

低分子肝素（LMWH）的推荐用法：根据体重给药（anti－Xa IU／kg或mg／kg，不同低分子肝素的剂量不同），每日1～2次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖者或孕妇宜监测血浆抗Xa因子活性（plasma anti－Xa activity），并据以调整用量。

各种低分子肝素的具体用法见如下所述。a．Dalteparin钠：200anti－Xa　U／（kg·h）皮下注射，单次剂量不超过18000U。b．Enoxaparin钠：1mg／kg，皮下注射，1／12h或1．5mg／（kg·h）皮下注射，单次总量不超过180mg。c．Nadroparin钙：86anti－Xa　U／kg皮下注射，1／12h，连用10d或171anti－X　a　U／kg皮下注射，每日1次，单次总量不超过17100U。d．Tinzaparin钠：175anti－Xa　U／（kg ·h）皮下注射。不同厂家制剂需参照其产品使用说明。

低分子肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率低于30ml／min的病例须慎用。若应用，需减量并监测血浆抗Xa因子活性。建议肝素或低分子肝素须至少应用5d，到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10d或更长。华法林：在肝素开始应用后的第1～3天加用口服抗凝药华法林，初始剂量为3．0～5．0mg，与肝素需至少重叠4～5d，当连续两天测定的国际标准化比率（INR）达到2．5（2．0～3．0）时，或PT延长至4～5d倍时，即可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2周监测2～3次，以后根据INR稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4周测定INR并调整华法林剂量1次。

抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝治疗；对复发性VTE、合并肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终身抗凝治疗。

妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。育龄妇女服用华法林者需注意避孕。

华法林的主要并发症是出血。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。

（4）溶栓治疗

①适应证和禁忌证：主要适用于大面积PTE病例；对于次大面积PTE，若无禁忌证可以进行溶栓；对于血压和右心室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14d以内。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。

溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。

溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性中风；10d内的胃肠道出血；15d内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数低于1×105／mm3；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

②常用的溶栓药物与方案：常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。溶栓方案与剂量：尿激酶负荷量4400U／kg，静注10min，随后以2200U／（kg· h）－1持续静脉滴注12h；另可考虑2h溶栓方案：以20000U／kg的量持续静滴2h。链激酶，负荷量250000U，静注30min，随后以100000U／h持续静脉滴注24h。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。rtPA，50～100mg于2h内滴注。

使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每2～4h测定一次凝血酶时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍时，即应重新开始规范的肝素治疗。

③对于明确诊断的大面积PTE应尽早溶栓治疗。大面积PTE引起的休克属心外梗阻性休克，有别于其他类型的休克，紧急溶栓或介入治疗解除梗阻是治疗的关键。对于病情严重，造成循环障碍的，推荐应用溶栓治疗，且越早越好。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，降低PTE患者的病死率和复发率。但应对患者情况进行谨慎的评估，并做好溶栓治疗的充分准备。对于溶栓后的序贯抗凝治疗应有正确的认识，应在对凝血功能监测的情况下对药物剂量进行合理调整。

对于血流动力学稳定的大面积PTE的患者，特别是那些右心功能不全的患者，是否要进行溶栓，意见不一。重组的组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）已在临床上广泛应用，其他的溶栓药物有尿激酶、链激酶等，不同药物的有效性和安全性有待评价。当存在溶栓绝对禁忌证，或溶栓治疗失败而患者危在旦夕时，可应用右心导管机械技术成功地将大块血栓击碎，但这种碎栓术或栓子清除术，需要有特殊的技术和设备。

④PTE患者心肺复苏过程中的溶栓治疗：当并发低血压、酸中毒或心搏骤停时，伴有右心衰竭的PTE的病死率会进一步增加。有报道，10%的因非创伤性猝死而入院的患者和50%的心电图显示电机械分离、心脏停搏的来诊患者，都可用PTE解释。而常规的心肺复苏对于急性PTE罕见成功，必须迅速解除由于血栓栓塞引起的肺动脉梗阻，才能提高生存率，否则极少有人能幸存出院。一项前瞻性研究发现，院外发生的心搏骤停，高度疑诊急性心肌梗死（AMI）或PTE而没有溶栓禁忌的患者，在常规心肺复苏15min后，立即给予50mg　rtPA和5　000U肝素，如果在30min之内没有恢复自主循环，可以追加同等剂量的rtPA和肝素，治疗组有68%的患者可恢复自主循环。而对在院内发生的心脏停搏且临床高度怀疑大面积PTE，应在心肺复苏过程中立即静脉注射50mg负荷量的rtPA，可能会提高抢救成功率。

（5）腔静脉滤器置入：当抗凝存在禁忌时，可在下腔静脉置入滤器，以防止下腔静脉栓子脱落进入肺脏。下腔静脉滤器是通过颈静脉或股静脉置入放置在下腔静脉内的一种滤过装置，能在保持下腔静脉血流通畅同时，将来自下肢深静脉的血栓拦截住，从而防止较大的血栓块（＞5mm）脱落后直接进入肺动脉内造成急性致死性PE。滤器置入的基本适应证为：下肢近端静脉血栓；存在抗凝禁忌；在充分抗凝治疗时仍再发血栓形成；抗凝时出现明显的出血并发症；有溶栓禁忌的致死性或大面积PTE；溶栓治疗前的大面积肺栓塞。

（6）肺动脉血栓摘除术：适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，患者应符合以下标准。①大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）；②有溶栓禁忌证者；③经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。经静脉导管碎解和抽吸血栓：用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证：肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者，溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。

2．慢性栓塞性肺动脉高压的治疗

（1）严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例，若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。

（2）介入治疗：球囊扩张肺动脉成形术。

（3）口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。根据INR调整剂量，保持INR为2～3。

（4）存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。

（5）使用血管扩张药降低肺动脉压力，治疗心力衰竭。

（6）氧疗。

（7）休息，减少体力劳动，降低氧耗量。

（8）其他降低肺动脉压药物，如前列环素类似物，磷酸二酯酶抑制药，他汀类降脂药物等，但尚需进一步证实。

【预后】

根据国外权威资料显示，肺栓塞是疾病谱中重要的死亡原因之一。PTE患者3个月内的病死率为15%～17．5%，但仅有10%为直接与PTE有关的死亡。经治疗和未经治疗的PTE病死率分别为8%和30%。仅有少数急性PTE患者进展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，而致慢性呼吸困难和低氧血症。大多数急性PTE患者无肺部后遗症状，但DVT导致的慢性下肢疼痛与肿胀（静脉炎后综合征）发病率较高。关于我国PTE患者的预后情况，尚无明确数据发表。

（蒋捍东）