【病史采集】 有无以下危险因素。
(1)孕母有无妊娠毒血症、先兆子痫和糖尿病史等。
(2)孕母有无产科并发症,产程延长,羊水被胎粪污染。
(3)过期产儿、足月小样儿、胎心异常、宫内窘迫、出生时窒息和气管内吸入胎粪。
【临床表现】 患儿病情轻重差异很大,吸入较少者出生时可无症状;大量吸入胎粪可致死胎或出生后不久死亡。
1.呼吸系统表现 生后数小时出现呼吸急促(呼吸频率>60次/min)、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征等呼吸窘迫表现.胸廓前后径增加,两肺先常有鼾音、粗湿啰音,以后出现中、细湿啰音.如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱则应怀疑发生气胸。
2.持续性肺动脉高压表现 因有右向左分流,引起严重发绀的,其特点为:吸氧浓度>60%,发绀仍不缓解;哭闹,哺乳或躁动时发绀加重;发绀程度与肺部体征不平行.胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音,严重者可出现休克和心力衰竭。
3.其他 严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状以及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。
【预警表现】 有缺氧、窒息史,胎粪污染羊水,呼吸困难、三凹征。
【辅助检查】
(1)血常规、血糖、电解质、肝肾功能、心肌酶、气管吸引物培养及血培养、血气分析等。
(2)特殊检查:胸部X线片、心脏彩超等。
【诊断要点】
(1)羊水被胎粪污染。
(2)气管内吸入胎粪。
(3)呼吸窘迫症状和X线检查有MAS的特征改变。
【鉴别诊断】
1.心源性肺水肿 初生儿急性心源性肺水肿多由于宫内感染引起的急性心肌炎所致,症状与MAS相似,表现为呼吸急促,口吐泡沫,有时带血丝,青紫,肺部有粗湿啰音,胸部X线片显示心脏扩大,羊水无胎粪污染史,可作鉴别。
2.新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS) 多发生在早产儿,为原发性肺表面活性物质缺乏,无羊水胎粪污染史。
【治疗要点】
1.经气管插管吸引胎粪 对病情较重且出生后数小时内的MAS患儿,均应常规气管插管吸净胎粪,如胎粪黏稠可用生理盐水冲洗后吸出。
2.对症治疗
(1)氧疗:根据缺氧程度选用鼻导管,面罩或头罩等吸氧方式,使其血PaO2维持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)或血氧饱和度90%～95%为宜。
(2)纠正酸中毒:在保持呼吸道通畅和提供氧疗的条件下,BE负值>6时,需补碱,5%NaHCO3(ml)=-BEX体重X0.5;BE负值<6时,可通过改善循环加以纠正。
(3)维持正常循环:出现低血压或灌注不良,应用血浆、全血、白蛋白或生理盐水等进行扩容,并静脉注射多巴胺,每分钟5～10μg/kg。
(4)机械通气、保温、营养支持治疗、维持正常血糖与血钙水平等。
(5)限制液体入量:患儿对并发脑水肿、肺水肿或心力衰竭者,应限制液体入量。
(6)使用抗生素、肺表面活性物质。
(7)治疗气胸:应紧急胸腔穿刺抽气,根据胸腔内气体多少,以决定胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流。
3.持续肺动脉高压的治疗 在纠正酸中毒的基础上,可用血管扩张药妥拉唑啉1mg/kg静注,以降低肺动脉压力,如有效则皮肤发红、PaO2上升2.0kPa(15mmHg),然后每小时静滴1～2mg/kg,当PaO2上升至≥9.3kPa(70mmHg)时可停用,以避免其不良反应如血压降低、胃肠出血等。重症可给予辅助呼吸,采用过度换气[吸气：呼气为1：(4～5)]使血pH维持在7.5～7.6,以降低肺动脉压力.氧化亚氮(一氧化氮)是由血管内皮产生的内源性舒缓因子,吸入氧化亚氮疗法已经被成功应用于治疗暴发型肺动脉高压,且没有引起低血压的不良反应,但对新生儿肺高压的作用机制尚需进一步研究.用体外膜肺疗法(ECMO)治疗PPH仅限于最危重的患儿。
【康复指导】 随诊肺及脑功能。
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