呼吸衰竭患者机械通气的方法

呼吸衰竭(respiratory failure)是由各种原因导致的严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压增高而出现的一系列病理生理紊乱的临床综合征.

根据血气分析结果,静息状态下,呼吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)> 6.7kPa(50mmHg)为Ⅱ型呼吸衰竭,单纯动脉血氧分压降低(PaO2)<8.0kPa则为Ⅰ型呼吸衰竭.

急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)是指患者原呼吸功能正常,由于某种突发原因所致呼吸衰竭,机体不能及时代偿,如诊断不及时未尽早采取有效控制措施,常可危及生命.

【病因】

1.急性Ⅰ型呼吸衰竭

(1)肺实质性病变:各种类型的肺炎,误吸胃内容物入肺、溺水等.

(2)肺水肿:各种严重心脏病心力衰竭所引起的心源性肺水肿;非心源性肺水肿最常见于急性呼吸窘迫综合征;其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等.

(3)肺血管疾病:急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因.

(4)胸壁和胸膜疾病:大量胸腔积液、自发性气胸等,可影响胸廓运动和肺扩张,导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均,损害通气和(或)换气功能.

2.急性Ⅱ型呼吸衰竭

(1)气道阻塞:呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿等引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因.

(2)神经肌肉疾病:患者肺本质无明显病变,而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足,引起的Ⅱ型呼吸衰竭.

急性Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭之间可以随着疾病发展变化而相互转换.

【发病机制】　缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化.

1.缺氧的发生机制

(1)通气障碍:肺泡通气量严重不足既导致缺氧,又可造成CO2潴留.

(2)换气障碍:主要原因见于肺泡通气血流比例失调及其弥散功能障碍.

(3)氧耗量增加.

2.CO2潴留的发生机制 PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量.CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症等,极少引起PaCO2升高.CO2潴留主要因肺泡通气不足引起.因此,PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标,其升高必有肺泡通气不足.

【临床表现】　起病急骤,多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变,并很快出现呼吸减慢或停止,并伴发绀、抽搐、昏迷.具体表现为:①呼吸困难.②发绀是缺氧的典型体征.③急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性呼吸衰竭明显而多见.④心率加快、血压升高,严重缺氧可出现各种类型的心律失常,甚至心脏停搏.⑤严重缺氧和CO2潴留可导致肝、肾功能障碍等.⑥因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒,CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒,严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱.

【辅助检查】　血气分析能客观反映呼吸衰竭的性质和程度.

1.酸碱度(pH) 是一项酸碱度指标,正常值7.35～7.45,平均值7.40,静脉血pH较动脉血低0.03左右.单凭一项pH不能说明是否有酸、碱血症,必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO-3、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能判断.

2.动脉血氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)、氧含量(O2CT)

指每100ml血液中所含氧的总量,但敏感程度不尽一致,SaO2和O2CT受血红蛋白的影响,而PaO2不受其影响.PaO2正常值为10.64～13.3.kPa(80～100mmHg),新生儿为8～11.0kPa (60～80mmHg).一般认为,PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态,此时SaO2为0.90,也是氧离解曲线上升折点,开始进入平台期.在此以下,随着氧分压的下降,SaO2即可降至0.75,临床上已有明显的发绀.

3.二氧化碳分压(PaCO2) 是反映肺泡通气功能的良好指标.如患者动脉血氧分压减低,二氧化碳分压正常,即提示换气功能障碍.但如动脉血氧分压减低且伴二氧化碳分压增加,说明通气不足.PaCO2正常值为35～45mmHg,小儿偏低,为34～40mmHg.

4.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB) SB是反映机体代谢性酸碱平衡的定量指标,正常值为22～27mmol/L.AB它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响,正常情况下AB=SB.

5.碱剩余(BE)或碱缺失(BD) 通常只反映代谢的改变,其意义与SB相似.正常范围:新生儿为-10～-2mmol/L,婴儿为-7～-1mmol/L,儿童为-4～+2mmol/L,成年人为±3mmol/L.

6.二氧化碳结合力(CO2CP) CO2CP是指血浆中化合状态下的CO2量,是HCO-3的近似值.CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响.正常值成年人为23～31mmol/L(55～70Vol%),小儿较低,为20～29mmol/L(45～65Vol%).

7.可根据临床需要选择胸部X线、心电图、B超、脑CT等检查

【诊断】　以下可作为诊断依据.

1.多数原无呼吸系统疾病,有脑外伤、溺水、电击等,很快出现呼吸减慢甚至停止.

2.动脉血气分析PaO2<60mmHg,PaCO2可正常、降低或升高.

3.再结合病史、查体、X线胸片等可诊断.

【鉴别诊断】

1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭

(1)急性呼吸衰竭:多因各种突发原因引起通气或换气功能严重损害,突然发生呼吸衰竭的临床表现.

(2)慢性呼吸衰竭:多见于慢性呼吸系统疾病,如COPD、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2或伴CO2潴留,但有一定的机体代偿适应.

2.急性呼吸衰竭的病因鉴别 ①须先排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高.②鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因.

可借助病史,临床表现和多种辅助检查手段确诊.注意两种不同类型的呼吸衰竭,区分呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主的呼吸衰竭.

【治疗】

1.建立通畅的气道.

2.氧疗:一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达60mmHg以上或SaO2为0.90以上.

3.增加通气量、减少CO2潴留.

4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱.

5.合理使用利尿药.

具体可参考慢性呼吸衰竭的治疗部分.

综上所述,在处理呼吸衰竭时,要合理应用机械通气、给氧、利尿药(呋塞米)和碱剂,鼻饲和静脉补充营养和电解质.

(原　源　高占成)