高血压与大循环

大循环主要包含主动脉等大动脉血管，它可通过动脉弹性或反射波辐度与速度的改变影响血压，并在某些情况下甚至是高血压病发生的独立机制。比如在老年单纯收缩性高血压中，与同龄及同性别的正常血压者相比，该类患者外周血管阻力无明显增加；而在舒张压也增高的老年高血压病患者中，此时收缩压常增高更明显，外周血管阻力也增加。

动脉弹性是描述大动脉血管容纳血容量能力大小的指标，常用的参数有顺应性（compliance，C）及扩张性（distensibility，Di）等，其中顺应性定义为单位压力变化时（△P）的容量变化（△V），即C＝△V/△P；而扩张性则为初始容量较正下的顺应性（Di＝△V/△P＊V），此时便于不同内径血管的弹性比较。如果将动脉比作一个圆柱形管道，那么顺应性C就是某个特定点处压力—容积曲线的即时斜率。由于动脉管壁由多种成分构成，除平滑肌细胞外，还包含弹性纤维及胶原纤维等结缔组织，当血管内压较低时，血管张力主要由管壁的弹性纤维决定，而随着血管内压力进一步增加，血管的张力将逐渐由拉伸特性较小的胶原纤维决定，因而血管的压力—容积曲线是非线性的，血管的顺应性应是在一定压力条件下的顺应性。正常情况下，在整个大循环中，平均动脉压几乎没有改变，但由中央的升主动脉到远端周围的大血管，由于它们的构成不同，血管僵硬度逐渐增加，因而在这些血管节段间存在着扩张性（Di）梯度，比如在正常的中年人中，桡动脉的扩张性较颈总动脉下降了25%。随着年龄的增大，由于中央动脉扩张性降低，而外周血管的扩张性却没有变化这种生理性的扩张性梯度逐渐消失。研究表明，与增龄相关的中央动脉扩张性降低与平均动脉压的变化无关，它是由血管本身内在的变化决定的，其中随着增龄中央动脉内径的进行性扩大、心搏出量时内径搏动性的降低、血管壁细胞外基质增多等血管“硬化”改变起重要作用。在年轻的高血压病患者中，血压增高本身可使中央动脉处在较高的压力状态下，血管的僵硬度受弹性较小的胶原纤维影响较大，因而中央动脉的顺应性或扩张性降低，此时患者的收缩压、舒张压、脉压按比例增加。而在老年患者，如上所述，与平均动脉压无关的管壁内在改变可能是中央动脉顺应性或扩张性降低的主要或惟一因素，因而收缩压与脉压明显增加，而舒张压增加不明显甚至降低。

大动脉的硬化不仅降低血管的顺应性，同时它也增加脉搏波的传导速度。故当反射波由外周返回心脏时，时相提前，落在心脏的收缩期，结果使主动脉收缩压进一步增高，同时伴舒张压降低。此外，反射波对血压的影响也与微血管有关。微循环血管网是压力波反射的主要部位，当微循环细小动脉的功能、结构、数目或形态发生改变时，压力波的反射特性就发生变化。比如Taylor最先发现当外周血管分叉的表面积增大时，压力波反射就出现延迟，从而选择性地使收缩压及脉压降低，相反，分叉处的血管狭窄能提前压力波的反射，使收缩压及脉压增高。实验表明，微循环细小动脉的增生肥厚、小动脉分支角度及数目的改变、血管内皮细胞介导的血管扩张受损等是微循环作用于反射波的物质基础。而这些微循环的变化常是高血压作用的结果，因而高血压所致的微循环重构又可通过大循环来反作用于血压，在高血压中，微循环与大循环之间具有相互作用的关系。

（王礼春）

参考文献

［1］Safar ME，Levy BI，Struijker－Boudier H．Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases．Circulation，2003，107：2864－2869．

［2］Franklin SS，GustinWIV，Wong ND，et al．Hemodynamic patterns of age－related changes in blood pressure．The Framingham Heart Study．Circulation，1997，96：308－315．

［3］Safar ME，Struijker－Boudier H．Cross－talk between macro－and microcirculation．Acta Physiol，2010，198：417－430．

［4］Mulvany MJ，Aalkjaer C．Structure and function of small arteries．Physiol Rev，1990，70：921－961．

［5］Meininger GA，Lubrano VM，Grange HJ．Hemodynamic and microvascular responses in the hindquarters during the development of renal hypertension in rats．Evidence for the in－volvement of an autoregulatory component．Circ Res，1984，55：609－622．

［6］Hutchins PM，Bond RF，Green HD．Participation of oxygen in the local control of skeletal muscle microvasculature．Circ Res，1974，40：85－93．

［7］LeNoble FAC，Stassen FRM，Hacking WJG，et al．Angiogenesis and hypertension．J Hypertens，1998，16：1563－1572．

［8］Antonios TF，Singer DRJ，Markandu ND．Rarefaction of skin capillaries in borderline essentia hypertension suggests an early structural abnormality．Hypertension，1999，34：655－658．

［9］Greene AS，Lombard JHJ，Cowley AW，et al．Microvessel changes in hypertension measured by Griffonia simplicifolial lectin．Hypertension，1990，15：779－783．