发病机制与病理分期

（一）发病机制

撞击综合征分为原发性撞击和继发性撞击综合征。

1．原发性撞击综合征 是由于肩袖和喙肩弓之间异常关系造成的，还包括其他导致肩峰下出口狭窄等问题。Bilgliani等研究导致肩峰下间隙减少的常见原因有三个：钩形肩峰、肩峰下骨赘形成和肩锁关节骨性增生。上述原因导致肩峰下间隙减少并与冈上肌腱的反复摩擦。这一病理过程一方面产生临床表现如肩周疼痛、肩外展出现疼痛弧和活动受限，另一方面也使肩峰下滑动的冈上肌腱产生炎性变甚至肌腱断裂。患者40岁多见，经常主诉肩前外侧疼痛，不能患侧卧位入睡，肩关节力弱，不能完成过头的运动，Neer征（＋），Hawkins征（＋），患者可能有肩锁关节炎，在做内收、内旋检查时感觉肩锁关节不适，X线腋位和冈上肌出口位显示有骨赘形成或Ⅲ型肩峰。

2．继发性撞击综合征 通常是由于盂肱关节或肩胛胸壁关节不稳定造成的，肩袖肌肉稳定功能丧失，在投掷时导致肱骨头向上移位，肩袖撞击喙肩弓。继发性撞击患者年轻人和经常参加过头运动的人多见。患者主诉在从事过头运动时肩痛和力弱，查体时要检查盂肱关节的稳定性（恐惧试验、复位试验），检查肩胛骨功能是否有翼状肩胛和肩胛骨活动不对称。如果患者后方关节囊过紧，会导致肩关节内旋功能的丧失，后方关节囊过紧会导致肱骨头和肩袖向前上方移位，导致撞击。对于继发性撞击患者，针对病因的治疗就能解决肩关节撞击问题，如果没有意识到肩关节撞击是由于盂肱关节不稳或肩胛骨不稳造成的，误把继发性撞击看作原发性撞击施行肩峰成形术，会导致肩关节更加不稳而加重症状。

（二）病理分期

肩峰撞击综合征（原发或继发）是一种慢性损伤过程，其病理改变可分为以下3期。

1．炎症水肿期（1期） 多见于25岁以下患者，为肩部撞击综合征早期组织学变化，属于一般性的创伤性炎性反应，肩峰下滑囊和肩袖等组织可出现水肿、渗出、出血，此期无明显的肌腱损伤或断裂。肱骨头与肩峰下有压痛，外展活动时存在疼痛弧（60°～120°）。此期为可逆性组织改变，非手术治疗效果好，可完全恢复肩关节功能。

2．纤维肌腱炎期（2期） 多见于25～40岁，在早期组织损伤的基础上，撞击损伤的持续存在更加重了组织的损害，肩峰下滑囊和肩袖等软组织出现纤维化变性并增厚，炎性细胞浸润、坏死。肩关节主被动活动受限。此期组织改变为不完全可逆，如非手术治疗无效可考虑手术治疗。

3．骨性改变期（3期） 该期患者年龄多在40岁以上，随着进一步的撞击磨损，肩袖或肱二头肌长腱等组织退行改变加剧，软组织纤维化、变硬，肌腱易发生断裂。骨结构受刺激可出现增生或囊性变，软组织可发生钙化。主动活动受累明显，肩关节外展外旋明显受限，二头肌腱活动受累。此期组织改变为不可逆，常需要手术治疗。