颈椎病的病理解剖基础

（一）椎间盘退变是颈椎病的病理基础

颈椎病多发生在下颈椎。从功能解剖出发，下颈椎运动功能单位的连接主要由前方的椎间关节复合结构和后方两侧的钩突横突关节突复合结构（Unco-transverso-articular complex，UTAC）两部分构成。与胸、腰段的三关节复合体（three-joint complex）的构成不同，以上两部分构成的颈段关节复合体还包括了钩突关节，钩突关节在增加脊柱稳定性及防止椎间盘后外侧突出有重要作用。

在日常生活工作中颈椎间盘以及椎间关节活动大、剪力大，由于长期大量的活动，劳损累加，导致椎间盘营养障碍，成年人的椎间盘血液供应又相对贫乏，椎间盘及椎间关节逐渐发生退行性变。正常椎间盘髓核含水80%，随年龄增长椎间盘含水逐渐减少。一般认为椎间盘纤维环在20岁以后发生退行性变，髓核变性在24岁以后开始。在劳损和创伤作用下可致纤维环破裂，髓核膨出或髓核脱出，椎间失去正常的生理高度，进而引起椎间韧带以及关节囊松弛。椎间隙变窄造成颈椎节段性生物力学失衡，从而产生了一系列结构性不稳定变化。后纵韧带反复牵拉椎体后缘，使局部产生微小出血或肿胀，引起椎体后缘以及韧带下方骨质增生或骨赘形成。此时椎后关节突关节和钩椎关节（luschka joint）也发生骨质增生。关节突肥大、小关节间隙狭窄、骨刺形成造成椎间孔变窄，刺激和压迫神经根或椎动脉导致颈椎病临床症状。黄韧带内含有的弹力纤维组织，颈椎间盘退变时增加了黄韧带张力，诱发黄韧带增厚，甚至韧带钙化或骨化，使黄韧带的弹性及强度减弱。当颈部背伸时黄韧带形成皱褶并陷入椎管，使椎管矢状径减小挤压脊髓，刺激和压迫脊髓或神经根。

（二）颈部肌肉韧带劳损是颈椎病的重要发病因素

不良的睡眠体位（如睡眠时喜用高枕）及工作时颈椎维持在不良姿势都会使颈部肌肉、韧带长期处于紧张状态而劳损，椎旁肌肉、韧带平衡失调及关节不稳，可进一步加速椎后关节、钩椎关节、椎间孔、后纵韧带以及黄韧带的退变进程，产生相应的临床症状。此外，颈椎病患者中约有50%病例与头颈部外伤有直接关系，外伤导致颈部肌肉韧带损伤影响脊柱稳定性，可加重颈椎病的症状。

（三）颈椎病发展过程存在一定规律

赵定麟等根据颈椎间盘退变的不同阶段将颈椎病分为以下4期。①颈椎病前期：影像学检查可见椎间盘退变、骨质增生等表现，但无临床症状和体征。此类患者应加强颈部的康复训练，但不能诊断为颈椎病。②颈椎病间盘症期：病变以颈椎间盘退变为主。包括从纤维环、髓核退变开始至髓核脱出后引起韧带-椎间盘间隙的形成，达骨赘生成前这一阶段，实质上这是颈椎病的早期阶段。③骨源性颈椎病期：或称骨质增生性颈椎病。主要由于增生的骨刺刺激和（或）压迫脊髓、脊神经根与椎动脉者。其受累范围并不一定与骨赘大小成正比。④脊髓变性期：为脊髓长期受压继发变性者。此期的诊断应有一个较明确的标准：MRI检查结果可提示脊髓是否存在变性，临床多伴有损伤平面肌肉萎缩及损伤平面以下的肢体瘫痪。

同时，颈椎病发生部位也有一定顺序。与胸腰椎三关节复合体退变过程相似，颈椎间盘、钩椎关节及关节突关节的退变是一种随年龄增长而发展的长期病理过程。首先发生在活动量最大的C5～C6、C6～C7椎间盘。椎间盘髓核及纤维环退变，导致椎间盘的承载能力及应力分布异常，椎间隙逐渐变窄，使椎间关节进入不稳定期。骨质增生，关节突关节退变性关节病随之发生。骨质增生一方面可使椎间关节重建稳定，另一方面又势必将增加其相邻节段的活动范围与负荷，加速了C3～C4、C4～C5节段的退变进程，因此颈椎退变过程有一定的规律。