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怎样诊断肝素诱导血小板减少

时间:2022-03-01 理论教育 版权反馈
【摘要】:肝素诱导的血小板减少症是由抗体介导的肝素的副反应,由于强烈的致静脉和动脉血栓形成而显得十分重要。经肝素治疗并患有HIT的患者发生血栓相对危险或绝对危险的增加,这取决于患病的人群。如果没有HIT抗体血清转化,血小板减少症和其他临床表现就不能认为是HIT。血小板活化分析结果为阳性用来诊断临床HIT,比抗原分析结果为阳性更加特异。现已证实有至少两种不同的新抗原决定簇存在,但仅有较高滴度的一种IgG抗PF4抗体激活血小板。

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是由抗体介导的肝素的副反应,由于强烈的致静脉和动脉血栓形成而显得十分重要。经肝素治疗并患有HIT的患者发生血栓相对危险(血栓形成的概率为20%~40%)或绝对危险(血栓形成的危险性为30%~75%)的增加,这取决于患病的人群。

诊断HIT基于临床表现和血清学两个方面,因此可以把它看作是一种临床病理综合征。如果没有HIT抗体血清转化,血小板减少症和其他临床表现就不能认为是HIT。以下情况可以诊断为HIT:HIT抗体的形成伴随有不可解释的血小板数量减少(即使血小板数量的低限为150×109/L,通常下降超过50%);肝素注射部位的皮肤损伤;肝素静脉注射后的急性全身性反应(如寒战,心肺窘迫)。敏感的洗脱血小板活化分析可以进一步增加诊断的特异性。血小板活化分析结果为阳性用来诊断临床HIT,比抗原分析结果为阳性更加特异。

HIT抗体识别的新抗原决定簇位于血小板因子Ⅳ(PF4),在PF4与肝素结合时形成。PF4是趋化因子C-X-C亚家族成员之一,存在于血小板颗粒中。现已证实有至少两种不同的新抗原决定簇存在,但仅有较高滴度的一种IgG抗PF4抗体激活血小板。这可能解释了在诊断HIT时,血小板活化分析[如血小板五羟色胺释放分析(SRA)]比PF4依赖的酶联免疫分析(EIA)具有更强的诊断特异性。

(孙艺红)

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