【摘要】：细胞内ADP磷酸化生成ATP的方式有两种：一种是底物水平磷酸化，与脱氢反应偶联，直接将高能代谢物分子中的能量转移至ADP，生成ATP。另一种是氧化磷酸化，由代谢物脱下的氢，经线粒体氧化呼吸链电子传递释放能量，偶联驱动ADP磷酸化生成ATP，是ATP形成的主要方式。电子传递的氧化过程和ADP磷酸化过程偶联的机制是产生跨线粒体内膜的质子梯度。Peter Mitchell在1978年获得诺贝尔化学奖，以表彰他创建的化学渗透理论阐明了氧化磷酸化偶联机制。
ATP作为“能量货币”，是体内主要供能化合物。细胞内ADP磷酸化生成ATP的方式有两种：一种是底物水平磷酸化，与脱氢反应偶联，直接将高能代谢物分子中的能量转移至ADP（或GDP），生成ATP（或GTP）（见第四章糖代谢）。另一种是氧化磷酸化（oxidative phosphorylation），由代谢物脱下的氢，经线粒体氧化呼吸链电子传递释放能量，偶联驱动ADP磷酸化生成ATP，是ATP形成的主要方式。
电子传递的氧化过程和ADP磷酸化过程偶联的机制是产生跨线粒体内膜的质子梯度。1961年，英国科学家Peter Mitchell提出化学渗透假说（chemiosmotic hypothesis），以阐述氧化磷酸化偶联机制。该假说的基本要点是电子经氧化呼吸链传递时释放的能量，通过复合体的质子泵功能，驱动H＋从线粒体内膜的基质侧转移到内膜胞质侧，形成跨线粒体内膜的H＋电化学梯度（图5－22），以此储存电子传递释放的能量。当H＋顺浓度梯度经ATP合酶回流到基质时驱动ADP与Pi生成ATP（图5－23）。Peter Mitchell在1978年获得诺贝尔化学奖，以表彰他创建的化学渗透理论阐明了氧化磷酸化偶联机制。
图5－23 化学渗透假说示意图
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