目前铁螯合剂与骨质疏松的临床应用尚需进一步研究，但有关的动物实验研究已有报道。
3.1 铁螯合剂对动物模型影响的研究
2002年，Eybl等建立铁过载小鼠模型后用去铁酮干预，10周后发现，氧化应激标志物丙二醛（MDA）水平下降。
Liu等于2006年和2008年分别发表文章指出，去势大鼠骨骼内存在铁超载现象，用铁螯合剂能部分改善去势大鼠的骨质疏松状况。研究通过切除大鼠的卵巢来建立骨质疏松症模型，次日给予大鼠以口服铁螯合剂，8周后检测大鼠体内铁水平的变化与骨量丢失之间是否存在相关关系。结果显示，体内铁水平与骨量丢失存在正相关性，铁水平降低可缓解骨量的丢失和骨微结构的破坏。这一研究表明，绝经后骨质疏松不仅仅是由于雌激素缺乏，铁超载也有可能参与到绝经后骨质疏松的发病中。同时还发现，铁螯合剂抑制骨吸收指标，可能是减少骨量丢失的机制。因此，这些发现表明铁螯合剂对预防和治疗绝经后骨质疏松症有潜在的作用。
3.2 铁螯合剂对骨质疏松相关细胞影响的研究
2009年，Ishii等在Nature Medicine上发表了一篇关于破骨细胞相关研究的报道。此研究发现，铁螯合剂去铁胺可以通过抑制活性氧的产生和过氧化物酶增殖激活受体的共激活体1β（PGC-1β）的表达而抑制破骨细胞的生成，还可以通过抑制破骨细胞的分化及其细胞骨架的重构活性而抑制其骨吸收能力。为了更充分地说明去铁胺对骨的影响，他们对双侧卵巢切除术后小鼠用去铁胺进行干预后发现，去铁胺可以显著提高骨小梁骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁连接性密度和结构模型指数。
2009年，Wlodarski等通过对成骨细胞培养和对小鼠进行干预实验发现，乳铁蛋白（一种存在于多形核白细胞的铁螯合蛋白颗粒）具有强大成骨活性，有希望成为骨质疏松症新的治疗手段。
2015年，笔者用去铁胺（DFO）干预去势伴铁蓄积的小鼠模型，发现DFO可以降低小鼠全身及骨组织局部的铁蓄积，部分恢复去势伴铁蓄积小鼠的骨量丢失，这一作用可能与氧化应激相关的Wnt通路介导的成骨功能有关。
（汪升）
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