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吃得多动得少是肥胖的根源

时间:2022-01-30 理论教育 版权反馈
【摘要】:肥胖的确切发病机制还不十分清楚。有一项研究调查了2002名肥胖儿童,有22%的胖孩子父母中至少有一人也有肥胖。如果在动物身上破坏了这个肥胖基因,就会使耗子变得肥头大耳。在人类的肥胖中还没有发现肥胖基因有异常,但是发现绝大部分肥胖者都有瘦素的水平增高,一些重度肥胖者的瘦素结构还有改变。肥胖与遗传密切相关,使人憧憬肥胖的基因治疗前景。

肥胖的确切发病机制还不十分清楚。但物质不灭,能量守衡,发胖肯定是吃得过多,超过身体的消耗而造成的。任何因素,只要使能量摄入多于能量消耗,都有可能引起肥胖。

从医学角度来看,慢性病都是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果。遗传因素是内因,是基础;环境因素是外因,是条件。外因通过内因而起作用。

肥胖肯定与遗传有关,“一家三代,代代胖”的现象屡见不鲜。有人发现,父母有一方肥胖的,子女肥胖的可能性有1/3;父母双方均为肥胖的,子女肥胖的发生率就上升为50%~60%。有一项研究调查了2002名肥胖儿童,有22%的胖孩子父母中至少有一人也有肥胖。另外一项研究表明,肥胖者的一级亲属中,比如说,父母、兄弟姐妹或子女发生肥胖的机会比正常人群高1倍。也许有人怀疑说,父母子女或亲属同时肥胖,也可能是环境因素造成的,比如说,他们在一个锅里吃饭,饮食习惯相同,或是全家都不爱运动,等等,而不是遗传的关系,于是,就有人做了更具说服力的试验。丹麦人专门研究了自幼寄养在别人家的孩子,结果发现他们的肥胖与养父母是否肥胖没有太大的关系,而是和亲生父母的肥胖程度关系密切。瑞典人则专门调查了在不同环境下长大的孪生子,发现他们依然容易同时发胖。这两项试验都巧妙地排除了环境因素的干扰,有力地说明了肥胖确实有遗传倾向。

大家知道,遗传是通过遗传基因来进行的。那么,肥胖的遗传基因是什么呢?科学家经过大量研究,已经在动物身上找到了“肥胖基因”,它可以在脂肪细胞里合成瘦素,用来调节食欲,控制脂肪的留去。如果在动物身上破坏了这个肥胖基因,就会使耗子变得肥头大耳。在人类的肥胖中还没有发现肥胖基因有异常,但是发现绝大部分肥胖者都有瘦素的水平增高,一些重度肥胖者的瘦素结构还有改变。所以,推测肥胖者的瘦素受体(也就是瘦素的作用部位)对瘦素不起反应,就像胰岛素抵抗一样,存在着瘦素抵抗,从而造成进食过多,引起肥胖。还有不少其他与肥胖有关的基因也还在研究之中。肥胖与遗传密切相关,使人憧憬肥胖的基因治疗前景。

基因治疗肥胖暂时还不行,这就让我们更多地关注肥胖的环境因素吧。造成肥胖的环境因素很多,至少包括热量摄取过多、饮食习惯不良和体力活动过少等。以前说“病从口入”是指饮食不卫生,吃进病毒或者细菌。现在也说“病从口入”,但主要是指过食肥甘厚味,大吃大喝,吃进去的热量大大超过身体所能消耗的,结果造成了肥胖。即使吃的热量一样,饮食习惯不良也会造成肥胖。比如说,吃得快的人就容易变胖。正常人吃进东西后,经过消化吸收,使血糖和血脂异常,升高的血糖和血脂就给下丘脑摄食中枢发去“够了,别吃了”的信号,人就产生了饱感,结果人就“适可而止”了。但如果吃得快,身体还来不及消化吸收,也来不及给摄食中枢发信号,就全都吃进去了,那还能不胖吗?另外,有人给引起肥胖的生活习惯总结出“汤、糖、躺、烫”4个字,说的是好吃汤羹油水大,好吃甜食热量高,好躺不动消耗少,好吃烫的吸收快,在一定程度上可能引起肥胖。

运动过少,肯定是造成肥胖的原因;反之,运动可以说是除了饮食控制外最有效、最重要的措施了。人们都知道“生命在于运动”,其实,减肥更在于运动。科学合理的减肥锻炼,可有效地消耗体内的脂肪和糖,使热量的消耗大于热量的摄入,从而达到减肥的效果。我们先看看脂肪积累的过程。热量的主要来源是食物中的脂肪和糖。脂肪进入人体之后,转变成游离脂肪酸和三酰甘油贮存于脂肪细胞内。而食物中的糖如果过剩,在进入人体之后,也可转变成脂肪蓄积。日积月累,体重自然升高,脂肪比例自然增加,肥胖就由此而产生。我们再看看脂肪消耗的过程。肌肉运动需要大量的能源,这些能源要靠脂肪和糖的“燃烧”来供给。运动时,肌肉组织对脂肪酸和葡萄糖的利用大大增加,使得多余的糖只能用来供能,而无法转变为脂肪而贮存。同时,随着能量消耗的增多,贮存的脂肪组织被“动员”起来燃烧供能,体内的脂肪细胞缩小。因此,减少了脂肪的形成和蓄积。肌肉运动的强度越大,持续时间越长,消耗的能量就越多,体内的脂肪和糖就越少。由此可达到减肥的目的。

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