急性一氧化碳中毒是由于短期内大量吸入一氧化碳（CO）而造成机体组织缺氧，引起的大脑及心脏等器官损害，严重者可以死亡。CO为无色、无味气体，人吸入CO往往在不知不觉中发生中毒，因此，也被称为“沉默的杀手”。
一、病因与发病机制
生活中关闭门窗用煤炉取暖或用燃气热水器洗澡，CO被人体吸入后发生中毒；工业生产过程中如煤气制作车间、矿井、内燃机房、炼钢、炼焦车间，也有失火现场因通风不良而吸入大量一氧化碳引起中毒。
一氧化碳经呼吸道吸入后85%立即与血红蛋白结合形成稳定的COHb，CO与Hb的亲和力为氧与血红蛋白的亲和力的200～300倍，其解离速度又是氧合血红蛋白的1／3600。COHb不仅不能携带氧，而且还影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。急性一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，在缺氧情况下，颅内神经细胞ATP很快耗尽，钠钾泵不能运转，钠离子在脑细胞内积聚过多，导致脑细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑细胞缺血缺氧。由于酸性代谢产物增多及血－脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘病变，致使一部分急性一氧化碳中毒患者在“痊愈”后又出现多种精神神经症状的迟发性脑病。高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能；CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。
二、诊 断
（一）病史
有吸入较高浓度一氧化碳的病史。
（二）临床表现
1．轻度中毒 患者出现头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视物模糊。
2．中度中毒 出现浅或中度昏迷，经急救治疗后恢复，无明显并发症。
3．重度中毒 患者皮肤、口唇黏膜、甲床偶可呈现樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢肌张力增强，出现深昏迷或去大脑强直者，或意识障碍虽轻但出现下列任何1项表现者如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、应激性溃疡出血及局灶性脑软化者。
4．中毒后迟发性脑病 3%～30%多发生于意识障碍恢复后2个月内，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆状态，定向障碍、行为异常、去大脑皮质状态，帕金森病，锥体系神经损害（偏瘫、病理反射阳性、大小便失禁），大脑皮质局灶性功能障碍（失明、失语、继发性癫
）等。出现中枢神经损害的症状和体征。
5．合并症 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者发生严重CO中毒时，可并发心绞痛、心律失常和心肌梗死。
（三）实验室检查
血液中COHb含量测定，有确定诊断的价值。轻度中毒，血液COHb浓度为10%～20%；中度中毒，血液COHb浓度常＞30%；重度中毒，血液COHb常＞50%。但COHb含量与临床症状间可不完全呈平行关系。
三、治 疗
1．中毒现场立即打开门窗通风，尽快将患者移至空气新鲜处，并保持呼吸道通畅。若现场抢救困难，抢救者应先自己戴上面罩再对患者实施抢救。
2．氧疗：轻度中毒者可给予氧气吸入，5～6L／min，有条件时，也可于6h内进行高压氧治疗。对于昏迷或有昏迷史的患者以及出现明显心血管系统症状、血液中COHb明显升高（＞25%）者，应定期进行高压氧（2～3个大气压）治疗。CO中毒迟发脑病，病程在6个月内者高压氧治疗可能有效，病程为6个月至1年者也应积极争取高压氧治疗。妊娠妇女发生CO中毒，高压氧治疗是安全的。高压氧治疗可提高血中物理溶解氧的量，可加速COHb的解离，促进CO清除，清除率比未吸氧时可快10倍，比常压吸氧时快2倍。高压氧治疗应每天进行，可坚持1个月，没有明显症状和体征就不必再做治疗了。
3．防治脑水肿：急性中毒后2～4h即可出现脑水肿，24～48h达高峰，可持续数天。应及早使用高渗性脱水药、利尿药和糖皮质激素等药物治疗，可使用20%甘露醇注射液125～250ml，快速静脉滴注，可同时静脉注射呋塞米20mg，根据病情酌情重复使用，应注意补充电解质。地塞米松20～40mg／d，分次静脉注射。同时给予对症和支持疗法，可给予大剂量维生素C，每次1～2g加入液体静脉滴注，1～2／d。可给予促进脑细胞代谢的药物，必要时给予抗生素进行治疗。
4．换血疗法：虽经积极治疗，在某些重症病例病情未见明显好转，且血液中COHb浓度持续在50%以上，无明显休克及呼吸衰竭者可考虑换血疗法，换血量一般在1200～1600ml为宜。
5．昏迷患者经抢救苏醒后，应绝对卧床休息，密切观察2周，加强护理，积极预防迟发性脑病。
（谢才德）
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