近年人们对心力衰竭有哪些新的认识

进入20世纪80年代，心力衰竭的基础和临床研究有了重要的进展，其中最重要的两个进展，一是对舒张性心力衰竭的认识，二是对心力衰竭发病机制中神经内分泌激活的重新认识，心力衰竭的治疗策略从改善症状到改善预后有了重大变革。

先说对舒张性心力衰竭的认识。超声心动图是评价心脏功能的一个简便易行的方法，超声心动图中的一个指标“左室射血分数（LVEF）”被认定为心脏收缩功能的指标，这个指标低于正常值范围，被认为是心力衰竭的客观证据。20世纪80年代后，随着超声心动图的普及，几乎所有到医院就诊的心力衰竭病人都有机会进行超声心动图检查，人们发现在这些诊断为心力衰竭的病人中，有些人的LVEF是正常的。为了和以往的心力衰竭区分开来，有人把它叫做“射血分数保留的心力衰竭（HF－ PEF）”。与此同时，人们发现，这些心力衰竭病人的超声心动图检查，反映心脏舒张功能的指标不正常；接下来，许多基础和临床研究发现，心脏的舒张也和收缩一样，是需要能量的主动过程，也就是说，心脏不仅有“收缩功能”，负责把血液从心脏“泵”出去，还有“舒张功能”，负责把血液“吸”进来，这样一泵一吸才是完整的心脏功能。以往认为心脏功能就是收缩，有点片面，把心力衰竭都归到收缩功能低下，有点笼统。因此，有人把心力衰竭按照心脏的两个功能进行重新划分，把超声心动图中LVEF减低的心力衰竭叫做收缩性心力衰竭，把那些LVEF正常的心力衰竭命名为“舒张性心力衰竭”。“射血分数保留的心力衰竭（HF－PEF）”和“舒张性心力衰竭”的含义是一样的，美国人通常叫“舒张性心力衰竭”，而欧洲人则称之为“射血分数保留的心力衰竭（HF－ PEF）”。我国的心力衰竭指南采用的是“舒张性心力衰竭”，而且用“舒张性心力衰竭”去对应“收缩性心力衰竭”也符合中国人的思维逻辑。为什么心力衰竭这种临床综合征已经被发现几百年，直到最近20多年才分出“舒张性心力衰竭”和“收缩性心力衰竭”呢？那是因为这两种心力衰竭的临床表现太相像了，随着人们的经验不断积累和检查诊断技术的不断丰富和进步，才使得原本模糊不清的诊断逐渐明朗起来。由于舒张性心力衰竭的发现，心力衰竭的治疗模式也有了根本性的改变。即使是对于收缩性心力衰竭，强心也已经不那么重要了。这是因为，人们发现心力衰竭发病机制中神经内分泌激活对心力衰竭进程有重要影响，这一发现，直接影响到治疗策略的变革。

我们来说说近20多年对心力衰竭认识的另一个重要进展：神经内分泌激活对心力衰竭进程的影响和治疗模式的转变。传统心力衰竭的药物治疗主要是针对血流动力学的改变，“强心、利尿、扩血管”一直是治疗心力衰竭的经典方案。随着20世纪八九十年代循证医学的发展，大量临床对照研究表明，这些药物短期内虽然能改善血流动力学、减轻症状，但长期用药并不能降低心力衰竭的病死率，甚至可增加其病死率和病残率。对心力衰竭的认识已从传统的病理生理学异常导致血流动力学改变的模式，转向由心脏结构、功能、与生物学改变决定心力衰竭病程和预后的模式。从而药物治疗策略也从20世纪50年代以增强心肌收缩力为主的治疗模式，转为综合调控神经内分泌和心脏重构模式，即从短期改善血流动力学的措施转为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学特征，延长患者生存，改善预后。在这种治疗模式的指导下，各种针对心力衰竭神经内分泌异常的药物如血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）、β受体阻滞药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药等被广泛应用于临床，成为各国临床指南的主要应用药物。

当然，说到心力衰竭治疗进展，还有起搏器、心脏辅助装置在终末期心力衰竭的治疗中也起到重要作用，本书会有专门介绍。