噬菌体聚糖酶最早在1956年就被发现可以用于降解细菌胞外多糖。噬菌体在侵染宿主细胞的过程中，能够产生专一性的聚糖酶聚糖酶二聚糖降解酶，将宿主细菌的胞外多糖不断降解，逐渐穿过细菌的胞外屏障，达到细胞表面并与细胞表面受体发生特异性结合，再侵入到细胞的内部（图4-12）。
图4-12 噬菌体聚糖酶在噬菌体侵染宿主细胞初期的作用（引自Hughes. et al）。
1.噬菌体与细菌表面多糖层接触并释放聚糖酶；2.在聚糖酶作用下，胞外多糖被逐步水解；3.噬菌体粒子到达宿主细胞表面，完成特异性黏附。
在第三章第一节中提到，细菌胞外多糖通常是同多糖（一般是由D-葡聚糖组成）或杂多糖，杂多糖通常是由双糖至八糖形成的规则的重复单位构成。噬菌体聚糖酶在通过内切作用降解细菌EPS的过程中，可以释放出EPS中的寡糖重复序列。噬菌体聚糖酶对切割位点具有非常高的专一性，一种噬菌体产生的聚糖酶不会同时作用于两种不同的多糖结构。不过由于细菌的胞外多糖结构之间偶尔也会存在相同的序列，可能会被同一种噬菌体聚糖酶所降解，例如克雷伯氏菌（Klebsiella）K11的噬菌体产生的聚糖酶除可以降解其宿主的胞外多糖外，还能够降解其他某些血清型的克雷伯氏菌和大肠杆菌（E.coli）的胞外多糖。图4-13是克雷伯氏菌K13的噬菌体侵染宿主细胞不同时间的效价测定结果，可见噬菌斑周围由于细菌胞外多糖降解形成的半透明区域，其直径与噬菌体聚糖降解酶的活性成正比。图4-14是噬菌体侵染宿主细胞后的效价和聚糖酶活性变化。
图4-13 克雷伯氏菌K13的噬菌体侵染宿主细胞
a.0min的效价测定结果；b.80min的效价测定结果
图4-14 噬菌体侵染宿主细胞后的效价和聚糖酶活性变化
细胞密度（ l g·CFU/mL）通过平板计数获得（△）；噬菌体的效价（l g·pfu/mL ）通过噬菌斑法测定（■）；噬菌体聚糖酶活性通过DNS法测定（▲）
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