【摘要】：对酵母老化模型而言，Cu，Zn－SOD和Mn－SOD的共同过量表达在延长生命周期的同时，减缓了顺乌头酸酶活性的损失。例如，将超氧化应用于哺乳动物线粒体解偶联蛋白的调节。同样，果蝇运动神经元中通过人体Cu，Zn－SOD过量表达来延长生命周期，以耗氧量为依据，并未发现代谢活性有所改变。将来关于SOD延长生命周期机理的重要研究主要包括ROS的测定、大分子如8－氧代鸟嘌呤氧化性损伤的测定以及特定年龄组死亡率精细尺度效应的分析。
延长生命周期的机理_超氧化物歧化酶
4．5．3 SOD延长生命周期的机理
直接减少氧化性损伤是了解SOD过量表达如何延长生命周期的最简单模型。顺乌头酸酶是TCA循环中的一个铁硫蛋白，对氧化性损伤尤为敏感且易失活。对酵母老化模型而言，Cu，Zn－SOD和Mn－SOD的共同过量表达在延长生命周期的同时，减缓了顺乌头酸酶活性的损失。在果蝇的研究中，顺乌头酸酶的活性随着果蝇的衰老而丢失，但未检测到Mn－SOD和Cu，Zn－SOD对酶活损失的影响。在将来的研究中，确定SOD过量表达可改变哪些氧化性损伤并能够延长什么周期显得十分重要。
研究SOD过量表达如何延长生命周期的一种模型是：通过改变ROS信号通路继而改变代谢活性或其他某些调节途径。例如，将超氧化应用于哺乳动物线粒体解偶联蛋白的调节。早前FLP－out系统的研究结果表明，如果果蝇中SOD过量表达对代谢活性的影响以耗氧量来衡量的话，结果微不足道，但是该测定因诱导FLP－out系统的热击作用对耗氧量有一定的负面影响而复杂化了，在分析实验数据时必须将此情况考虑进去。同样，果蝇运动神经元中通过人体Cu，Zn－SOD过量表达来延长生命周期，以耗氧量为依据，并未发现代谢活性有所改变。将来关于SOD延长生命周期机理的重要研究主要包括ROS的测定、大分子如8－氧代鸟嘌呤氧化性损伤的测定以及特定年龄组死亡率精细尺度效应的分析。
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