其他原核微生物

第十一章　其他原核微生物

学　习　目　标

1．对比钩端螺旋体与梅毒螺旋体的形态特征和致病性。

2．简述我国三种主要立克次体病病原体的传播媒介及所致疾病。

3．衣原体所致的人类疾病有哪些？

4．请列表比较支原体与L型细菌的主要区别。

第一节　螺旋体

螺旋体（spirochete）是一群细长、柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。其基本结构与细菌相似，以二分裂方式繁殖，对抗生素敏感，分类学上属细菌范畴。螺旋体广泛存在于自然界和动物体内，种类很多，分为2个科7个属。对人和动物有致病性的有3个属。

疏螺旋体属（borrelia）　螺旋稀疏不规则，对人致病的主要有回归热螺旋体、伯氏螺旋体和奋森螺旋体。

密螺旋体属（treponema）　螺旋细密而规则，对人致病的主要有梅毒螺旋体和雅司螺旋体。

钩端螺旋体属（leptospira）　螺旋细密而规则，菌体的一端或两端弯曲呈钩状。广泛分布于水中，多数对人及动物有致病力，如黄疸出血型钩端螺旋体、流感伤寒型钩端螺旋体。

一、钩端螺旋体

致病性钩端螺旋体（简称钩体），对人和动物可引起钩体病。本病属人畜共患性疾病，也是一种自然源性传染病，以南方各省多见。

（一）生物学性状

1．形态与染色　钩体纤细，长一般为6～20μm。螺旋盘绕细致，排列整齐像弹簧样，菌体一端或两端弯曲呈钩状，常呈S或C等形状，在暗视野显微镜下观察，菌体像一小串珠状（图11－1）。无鞭毛，但运动活泼，以菌体长轴为中心做旋转运动，有时也有菌体伸缩匍匐前进。革兰染色呈阴性，但不易着色。常用Fontana镀银染色法，菌体染成棕褐色（图11－2）。

图11－1　钩端螺旋体

图11－2　钩端螺旋体（镀银染色）

2．培养特性　营养要求不高，在含有8%～10%兔血清的柯索夫（Korthof）培养基中生长良好，但生长缓慢，需培养1～2周，液体培养基呈半透明云雾状生长，固体培养基上可形成扁平、透明、针尖大小的圆形菌落。

3．抵抗力　钩体对理化因素抵抗力较其他致病性螺旋体为强。在塘水、河水或潮湿的土壤中可存活数月，这对本菌的传播有重要意义。对热、干燥、酸、消毒剂敏感，56℃、10 min即死亡，常用化学消毒剂有0．5%来苏儿、1∶2　000升汞、1%石炭酸，对青霉素、四环素等敏感。

4．抗原构造与分类　致病性钩体有表面抗原和内部抗原，表面抗原为多糖蛋白质复合物，具有型特异性，内部抗原为类脂多糖复合物，具有属特异性。目前，钩端螺旋体至少可分为25个血清群、273个血清型。我国已发现的致病性钩端螺旋体至少有19个血清群、74个血清型。

（二）致病性与免疫性

1．致病物质　①内毒素样物质，其引起的病理变化与典型的内毒素相似，能使动物发热，引起炎症和死亡。②溶血素，损伤红细胞膜，引起溶血。有学者认为，溶血素的本质是鞘磷脂酶C，注入小羊体内可引起贫血、坏死、出血、肝肿大、黄疸与血尿。③细胞毒性因子，注射小鼠、豚鼠，可出现肌肉痉挛、呼吸困难，最后死亡。

2．所致疾病　钩体病为人畜共患传染病。鼠类和猪是主要传染源。动物感染后，大多呈隐性感染，但钩体在肾小管内生长繁殖，并不断随尿排出，污染水和土壤。人接触疫水或疫土，钩体经黏膜或皮肤破损处侵入人体，在局部迅速生长繁殖，并经淋巴系统或直接进入血循环引起败血症。临床上表现为全身中毒症状，有发热、头痛与全身酸痛、疲乏无力、眼结膜充血、局部淋巴结肿大、腓肠肌压痛等典型表现。重者可有明显的肝、肾、中枢神经系统损害，肺大出血，甚至死亡。临床类型有流感伤寒型、黄疸出血型、脑膜脑炎型、肺出血型及肾功能衰竭型。孕妇感染后，可经胎盘感染胎儿引起流产。

3．免疫性　早期，主要为非特异性免疫。发病1～2周血中出现特异性抗体，具有调理、凝集和溶解钩体的作用。但对肾脏中的钩体作用较弱，尿中带钩体一般持续半年左右。

（三）微生物学检查

1．检查　发病第1周取血液，第2周取尿液，有脑膜刺激症状者取脑脊液。可直接镜检或分离培养后做动物实验。

2．血清学诊断　一般在病初及发病2～3周各采血一次做显微镜凝集试验。血清效价在1∶400以上，并随病程而升高时，有诊断价值。

（四）防治原则

1．预防　消灭鼠类，圈养家畜；加强家畜的钩体病防治工作；对流行地区的有关人员接种多价钩体疫苗和钩体外膜疫苗。

2．治疗　钩体病治疗首选青霉素，对过敏者可改用庆大霉素或强力霉素。

二、梅毒螺旋体

梅毒螺旋体亦称苍白密螺旋体（T．pallidum）是梅毒的病原体。人体是唯一的宿主。

（一）生物学性状

1．形态与染色　梅毒螺旋体菌体细长，大小为（5～15）μm×（0．1～0．2）μm，螺旋致密而规则，有8～14个螺旋，菌体两端尖直，运动活泼。

电镜下观察，有细胞壁和细胞膜，细胞壁外尚有包膜，细胞膜内为含细胞质和核质的螺旋形原生质圆柱体，圆柱体上紧绕着3～4根轴丝，与运动有关。

革兰染色呈阴性，但不易着染。Fontana镀银染色法可将螺旋体染成棕褐色，新鲜标本不用染色，在暗视野显微镜下，可观察其形态和运动方式（图11－3）。

图11－3　梅毒螺旋体

2．培养　梅毒螺旋体不能在无活细胞的人工培养基中生长繁殖。在家兔上皮细胞培养中能有限生长，繁殖慢，仅能维持数代。

3．抗原构造　梅毒螺旋体的抗原分为3类：①表面特异性抗原，能刺激机体产生特异性凝集抗体及特异性制动抗体；②类属抗原，能刺激机体产生补体结合抗体；③复合抗原，梅毒螺旋体侵入机体后，组织中的磷脂黏附于螺旋体表面形成复合抗原。可刺激机体产生抗磷脂的自身抗体称之为反应素，该抗体对机体无保护作用。

4．抵抗力　梅毒螺旋体抵抗力极弱。对干燥、热、冷均敏感。加热41．5℃、1 h死亡，4℃置3 d后可死亡，故4℃血库冷藏3 d以上的血液无传染梅毒的危险。对常用化学消毒剂和肥皂水敏感，1%～2%苯酚溶液数分钟即死亡。对青霉素、四环素、红霉素或砷剂均敏感。

（二）致病性与免疫性

1．致病物质　有毒菌株能产生可与宿主细胞表面发生黏附作用的外膜蛋白；产生透明质酸酶，利于螺旋体扩散到血管周围组织。有毒菌株能以宿主细胞的纤维黏连蛋白覆盖于其表面，以保护菌体免受宿主巨噬细胞的攻击。梅毒中出现的组织破坏和病灶，主要是免疫病理损伤所致。

2．所致疾病　人是梅毒螺旋体的唯一宿主。梅毒有先天性和获得性两种，前者为垂直感染，后者主要经性接触感染。

获得性梅毒临床上分为3期：

（1）Ⅰ期（初期）梅毒　感染后3周左右局部出现无痛性硬性下疳。多见于外生殖器，其溃疡渗出液中有大量梅毒螺旋体，传染性极强。一般4～8周后硬性下疳自然愈合。

（2）Ⅱ期梅毒　发生于硬性下疳出现后2～8周。主要表现为全身皮肤黏膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时也累及骨、关节、眼及其他脏器。梅毒疹及淋巴结中有大量梅毒螺旋体，初次出现的梅毒疹，不经治疗也可在3周～3个月内消退，但可有反复发作。

（3）Ⅲ期（晚期）梅毒　发生于感染2年以后，亦可长达10～15年的。病变可波及全身组织和器官。基本病理性损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺血而使组织坏死。主要表现为皮肤、黏膜出现溃疡性坏死灶或内脏器官肉芽肿样病变（梅毒瘤）。严重者会侵害中枢神经系统和心血管，可危及生命。

先天性梅毒又称胎传梅毒，系母体梅毒螺旋体通过胎盘进入胎儿所致，多发生于妊娠4个月后，螺旋体在胎儿内脏及组织中大量繁殖，引起胎儿全身性感染，导致流产和死胎；或在出生后出现锯齿形牙、鞍鼻、间质性角膜炎和神经性耳聋等。

3．免疫性　梅毒的免疫为感染性免疫，即有梅毒螺旋体感染时才有免疫力，一旦螺旋体被杀灭，其免疫力亦随之消失。梅毒螺旋体侵入机体后，在特异性抗体和补体的参与下，可被中性粒细胞和巨噬细胞吞噬并杀死。

（三）微生物学检查

1．标本采集　Ⅰ期梅毒取硬性下疳渗出液；Ⅱ期梅毒取梅毒疹渗出液或局部淋巴结抽出液。

2．检查　螺旋体取新鲜标本于玻片上，直接用暗视野显微镜检查。

3．血清学诊断　常用不加热血清反应素试验、快速血浆反应素环状卡片试验和荧光密螺旋体抗体吸收试验。

（四）防治原则

梅毒是一种性病，应加强性卫生教育和严格社会管理。梅毒确诊后，宜用青霉素等药物及早彻底治疗。

第二节　立克次体

立克次体（rickettsia）是一类介于细菌与病毒之间的严格在细胞内寄生的原核细胞型微生物。

立克次体是引起斑疹伤寒、恙虫病、Q热等传染病的病原体，为纪念因研究斑疹伤寒而献身的美国病理学家立克次（Howard　Taylor　Ricketts）而命名。

立克次体的共同特点：①专性活细胞内寄生，二分裂方式繁殖；②大小介于病毒和细菌之间，形态以球杆状或杆状为主，革兰染色阴性；③含有两类核酸（DNA＋RNA）；④大多数为人畜共患病的病原体，以节肢动物为宿主和传播媒介，引起人类发热出疹性疾病；⑤对多种抗生素敏感。

对人致病的立克次体主要有引起斑疹伤寒的普氏与莫氏立克次体；引起恙虫病和Q热的恙虫热立克次体和Q热柯克斯体。

（一）生物学特性

1．形态与染色　呈多形态性，以球杆状或杆状为主，大小为（0．25～0．6）μm×（0．8～2．0）μm。革兰染色阴性，着色较淡，常用Gimenza或Giemsa法染色。前者立克次体被染成红色，后者染成紫色或蓝色。

2．培养特性　大多数立克次体需在活的宿主细胞内生长，以二分裂方式繁殖。常用的培养方法有鸡胚接种、动物接种和细胞培养。

3．抵抗力　立克次体对理化因素抵抗力较弱，56℃、30 min即可被杀死。常用消毒剂如次氯酸盐、过氧化氢、石炭酸、来苏儿和75%乙醇等。耐低温和干燥，在干虱粪中可存活半年以上。对氯霉素和四环素敏感。磺胺类药物能刺激其生长，故立克次体病禁用磺胺药。

4．抗原构造　有2种抗原，一种为群特异性抗原，与细胞壁表层的脂多糖成分有关，系可溶性抗原，耐热；另一种为种特异性抗原，与外膜蛋白有关，不耐热。斑疹伤寒等立克次体与变形杆菌的某些菌株（如X2、X19、XK）有共同的耐热多糖抗原，临床上常用这些变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行定量的非特异性凝集反应，以检测相应的立克次体抗体。这种交叉凝集试验称为外斐反应（Weil –Felix　reaction），可作为某些立克次体病的辅助诊断。

（二）致病性与免疫性

1．致病物质　主要是内毒素和磷脂酶A。内毒素类似于革兰阴性菌内毒素，具有多种生物学活性，如致热原性，损伤血管内皮细胞，导致微循环障碍和内毒素性休克、DIC等。磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞噬体膜，有利于立克次体穿入宿主细胞并在其中生长繁殖。

人类感染立克次体主要通过节肢动物，如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播，也可通过呼吸道、消化道进入人体。立克次体侵入皮肤后被吞入宿主细胞内。先在局部淋巴结或小血管内皮细胞内增殖，产生初次立克次体血症。再经血流扩散到全身器官的小血管内皮细胞中繁殖，细胞破裂，导致第二次立克次体血症。病原体死亡裂解释放出的大量内毒素等毒性物质随血流波及全身，引起毒血症。临床表现为发热、皮疹、实质器官损害及毒血症，严重时可导致微循环障碍、DIC和休克

2．所致疾病　我国发生的立克次体病主要有斑疹伤寒、恙虫病、Q热等。虽然目前已基本控制，但由于立克次体在自然界动物间的循环还在，因此在一定条件下仍可引起爆发性斑疹伤寒或恙虫病。常见立克次体及引起的疾病见表11－1。

表11－1　常见立克次体及所致的疾病

（1）流行性斑疹伤寒　又称虱传斑疹伤寒。病原体为普氏立克次体，病人是唯一的传染源。人虱是传播媒介，传播方式是虱—人—虱。虱叮咬病人后，立克次体在虱肠管上皮细胞内繁殖并随粪便排出。当虱再叮咬人时，边吸血边排粪于皮肤表面，人抓痒时虱粪中的立克次体从抓破的皮肤破损处侵入人体内。此外，含立克次体的干虱粪可经呼吸道或眼结膜使人感染。该病流行于冬春季节，人被感染后，经2周左右的潜伏期，骤然发病，出现高热、头痛、肌痛，4～5 d出现皮疹，有的伴有神经系统、心血管系统及其他器官损害。病后免疫力持久，与斑疹伤寒立克次体感染有交叉免疫。

（2）地方性斑疹伤寒　又称鼠型斑疹伤寒。病原体为斑疹伤寒立克次体。鼠是天然储存宿主。传播媒介主要是鼠蚤或鼠虱。其感染的自然周期是鼠—蚤—鼠，传播方式如图11－4所示。鼠蚤叮咬人时，可将立克次体传染给人，在人群中又可通过人虱互相传播。人被感染后，其临床症状与流行性斑疹伤寒相似，但发病缓慢，病情较轻，很少累及中枢神经系统和心血管系统。

图11－4　地方性斑疹伤寒的传播方式

（3）恙虫病　病原体为恙虫病立克次体，又称东方立克次体。主要在啮齿动物间传播，属于自然疫源性疾病。恙螨是传播媒介，恙虫病立克次体寄居于恙螨体内，可经卵传代（图11－5）。

图11－5　恙虫病的传播方式

恙螨的孳生地多在丛林或杂草丛生地，当人进入孳生地，带有病原体的恙螨幼虫叮咬人，病原体即从叮咬处侵入皮肤，经1～2周的潜伏期，突然高热，叮咬处红肿、丘疹，形成水疱直至溃疡，盖以黑色痂皮，是恙虫病特征之一。病原体侵入血流并在血管内皮细胞和单核细胞内增殖，尔后产生立克次体血症，释放的毒素可引起发热、皮疹、全身淋巴结肿大及各内脏器官的损害。病后可获得较持久的免疫力。

（4）Q热　病原体为贝纳柯克斯体又称Q热柯克斯体。羊、牛等家畜为主要传染源和储存宿主。蜱为传播媒介，在动物间传播并可经卵传代。动物感染后多无症状，但其乳汁、尿、粪中可长期带有病原体。人接触或经呼吸道、消化道等途径感染。Q热症状主要表现为发热、头痛、腰痛等。部分病例可发生心内膜炎。病后可获得一定的免疫力，以细胞免疫为主。

（5）猫抓病（cat　scratch　disease，CSD）　病原体为汉赛巴通体。传染源为猫，尤其是幼猫。猫口腔、咽部的病原体经抓伤处或通过其污染的毛皮、脚爪侵入人体而感染。

临床症状表现为局部抓伤处出现丘疹或脓疱，局部淋巴结肿大、发热、厌食、肌痛和脾肿大等。常见并发症是结膜炎伴耳前淋巴结肿大，系猫抓病的重要特征之一。

（三）微生物学检查

1．标本采集　主要采集患者血液，以供病原体分离或做免疫学试验。

2．分离培养　取标本接种动物腹腔（常用小鼠、豚鼠）进行分离。若动物出现腹胀、腹水、活动少、厌食，或豚鼠体温升高，同时有阴囊红肿，表示有立克次体感染，应进一步将分离出的毒株进行鸡胚或细胞培养，用免疫荧光试验加以鉴定。

3．血清学诊断　取血清标本做外斐反应。如效价≥1∶160或随病程延长且血清效价增长≥4倍，为阳性反应。由于该试验为非特异性，需排除变形杆菌感染。

（四）防治原则

灭虱、灭蚤、灭螨、灭鼠，做好个人防护及注意个人卫生是预防立克次体病的主要措施。流行区可接种预防斑疹伤寒的鼠肺疫苗、鸡胚疫苗等。常用氯霉素、四环素类抗生素（包括强力毒素）治疗，禁用磺胺类药物。

第三节　衣原体

衣原体（chlamydia）是一类能通过滤菌器、营严格的细胞内寄生、有独特发育周期的原核细胞型微生物。

衣原体的主要特点：①含有DNA和RNA两种类型的核酸；②具有肽聚糖组成的细胞壁，革兰阴性；③有独特的生活周期，二分裂方式繁殖；④含有核糖体和较复杂的酶系统，能进行一定的代谢活动；⑤对多种抗生素敏感。

（一）生物学性状

1．形态染色与发育周期　衣原体在宿主细胞内繁殖有特殊的发育周期。可观察到2种形态。

（1）原体（elementary　body，EB）　直径为0．2～0．4μm的小而致密的颗粒。存在于宿主细胞外，无繁殖能力，具有高度传染性。当感染宿主细胞后，在空泡内发育，增大成为始体。

（2）始体（initial　body）　直径为0．5～1．0μm的大而疏松的颗粒，在空泡内以二分裂方式增殖，形成许多子代原体。始体是衣原体发育周期中的繁殖型，不具有传染性。

衣原体可在宿主细胞内形成包涵体。此种包涵体是指在易感细胞内含繁殖的始体和子代原体的空泡。在不同的发育时期，包涵体的形态和大小都有差别，成熟包涵体含有大量的原体。

2．培养特性　衣原体为专性细胞内寄生。可用鸡胚卵黄囊或传代细胞培养。

3．抵抗力　衣原体对热和消毒剂敏感。56～60℃仅存活5～10 min，在－70℃可保存数年。75%乙醇半分钟或2%来苏儿5 min可杀死衣原体，对红霉素、四环素、利福平、氯霉素等敏感。

4．分类　根据抗原构造、包涵体性质和对磺胺类药物的敏感性不同，可将衣原体属分为沙眼衣原体（C．trachomatis）、鹦鹉热衣原体（C．psittaci）、肺炎衣原体（C．pneumoniae）和兽类衣原体（C．pecorum）4个种。沙眼衣原体有3个生物亚种即沙眼生物亚种、性病淋巴肉芽肿亚种和鼠亚种。

（二）致病性与免疫性

1．致病机制　衣原体侵入机体后，吸附于易感黏膜上皮细胞并在其中繁殖，抑制细胞代谢，使其变性、坏死。衣原体能产生类似革兰阴性细菌的内毒素样毒性物质，抑制宿主细胞代谢，直接破坏宿主细胞。衣原体的主要外膜蛋白能阻止吞噬体和溶酶体的融合，有利于衣原体在吞噬体内繁殖并破坏宿主细胞。此外，病理损伤也与Ⅳ型超敏反应有关。

2．所致疾病

（1）沙眼　沙眼由沙眼亚种A、B、Ba和C血清型引起。主要通过眼—眼或眼—手—眼以及玩具、公用的脸盆、毛巾等间接接触传播。沙眼衣原体感染眼结膜上皮细胞并在其中繁殖，在细胞质中形成包涵体，引起局部炎症。早期症状是流泪、有黏液脓性分泌物、结膜充血及滤泡增生。后期出现结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫以及角膜血管翳引起的角膜损伤，影响视力或致盲。

（2）包涵体结膜炎　由沙眼亚种B～K9个血清型引起，可经性接触、手—眼或间接接触而感染，引起滤泡性结膜炎；新生儿可经产道感染，引起急性化脓性结膜炎，不侵犯角膜，可自愈（图11－6）。

图11－6　沙眼衣原体包涵体（透射电镜（5000）

（3）泌尿生殖道感染　经性接触传播引起的非淋菌性泌尿生殖道感染。其中有50%～60%系沙眼衣原体所致。主要由沙眼亚种B～K9个血清型引起，是男性尿道炎的常见病原体。未经治疗者多数转为慢性，呈周期性加重，或可并合附睾炎、前列腺炎等。在女性可引起尿道炎、宫颈炎、输卵管炎等。

（4）性病淋巴肉芽肿　主要通过性接触传播。病原体侵犯淋巴结，在男性以腹股沟淋巴结为多见，在女性以肛门直肠淋巴结多见。

（5）上呼吸道感染　由鹦鹉热衣原体及肺炎衣原体引起。人多因接触鸟类禽类如鸽、鸡、鸭而感染鹦鹉热。肺炎支原体引起青少年急性呼吸道感染，以肺炎多见。

（三）微生物学检查

1．直接涂片检查　在急性期取眼结膜病灶括片或宫颈括片或泌尿生殖道拭子进行Giemsa染色或免疫荧光染色，检查上皮细胞内典型衣原体包涵体。

2．分离培养　将标本接种鸡胚卵黄囊或做细胞培养分离衣原体，再用特异性免疫荧光抗体鉴定不同的衣原体或血清型。

3．血清学诊断　主要用于鹦鹉热和性病淋巴肉芽肿及肺炎的诊断。常用补体结合试验或间接免疫荧光法检测抗衣原体抗体，明显增高者有诊断意义。目前采用PCR和LCR（连接酶链反应）等核酸扩增技术检测衣原体。

（四）防治原则

预防沙眼尚无特异性免疫方法，主要靠加强卫生宣传，做好个人保护；鹦鹉热的预防主要是避免与病鸟和病禽接触；泌尿生殖道感染的预防应广泛开展性病知识的宣传，提倡健康的性行为，积极治愈病人和带菌者。治疗可用红霉素、四环素、诺氟沙星、强力霉素、利福平、磺胺类药物等。

第四节　支原体

支原体（mycoplasma）是一类营独立生活的最小的原核细胞型微生物，主要特点如下：①无细胞壁，呈高度多形态，可通过滤菌器，革兰染色阴性；②在人工培养基上能生长繁殖，形成细小菌落，主要以二分裂方式繁殖；③有DNA和RNA两类核酸；④对抗生素敏感。

支原体广泛分布于自然界。现已知支原体属有64个种，脲原体属有2个种。其中对人致病的主要有肺炎支原体（M．pneumoniae）、人型支原体（M．hominis）、生殖器支原体（M．genitalium）、穿透支原体（M．penetraus）和溶脲脲原体（U．urealyticum）。

（一）生物学性状

支原体是最小的原核细胞型微生物，大小为（0．2～0．3）μm×（1～10）μm，可通过一般滤菌器。

支原体营养要求较高，在含有10%～20%血清、酵母浸膏及胆固醇的培养基中生长缓慢，1周左右低倍镜下观察可见油煎蛋样微小菌落（图11－7）。

图11－7　支原体菌落

支原体与细菌L型有许多特性极为相似，如多形性、能通过滤菌器、对低渗敏感、形成荷包蛋样菌落等。它们的主要区别见表11－2。

表11－2　支原体与细菌L型的主要区别

支原体因无细胞壁，对理化因素较敏感，容易被消毒剂如酚、甲醛灭活，对热、干燥、紫外线均较敏感，但对结晶紫、醋酸铊的抵抗力比细菌强。支原体对干扰细胞壁合成的抗生素耐药，但对干扰蛋白质合成的抗生素如红霉素、环丙沙星、氯霉素、强力霉素等敏感，对交沙霉素高度敏感。

（二）致病性与免疫性

支原体多数对人不致病。对人致病的主要有肺炎支原体，可引起原发性非典型性肺炎。人型支原体、生殖器支原体和溶脲脲原体在一定条件下可引起泌尿生殖道感染和不育症。

1．肺炎支原体　主要引起人的原发性非典型肺炎（primary　atypical　pneumonia）。一般为外源性感染，常发生于夏秋季。青少年多见，通过咳嗽、飞沫经呼吸道感染。肺炎支原体感染后症状较轻或隐性感染。若有症状则表现为头痛、发热、咳嗽等呼吸道症状。有时见有呼吸道以外的并发症，如心血管症状、神经症状和皮疹。

原发性非典型性肺炎的治疗，首选红霉素，其次螺旋霉素疗效也可。

2．泌尿生殖道感染支原体　引起泌尿生殖道感染的支原体主要有溶脲脲原体、人型支原体和生殖器支原体，现已被列为性传播性疾病的病原体。溶脲脲原体通过性接触传播，主要引起非淋菌性泌尿生殖道感染，如尿道炎、阴道炎、盆腔炎、输卵管炎、睾丸附睾炎、慢性前列腺炎等；并可通过胎盘感染胎儿，导致流产、早产。

3．穿透支原体　穿透支原体是1990年首次从1例HIV阳性艾滋病患者尿中分离出的一种新支原体，形态为杆状或长烧瓶状。一端有尖形结构与肺炎支原体相似，有黏附和穿入作用，即能黏附、穿入人或动物红细胞、淋巴细胞和单核／巨噬细胞，引起细胞的损伤。目前认为，穿透支原体感染是艾滋病的辅助致病因素。

穿透支原体对红霉素、四环素、林可霉素敏感。

小　结

螺旋体、立克次体、衣原体、支原体均属于原核细胞型微生物。螺旋体是介于细菌与原生动物之间的微生物，种类繁多，部分可引起人类疾病。其中，钩端螺旋体经皮肤、黏膜侵入人体，引起钩端螺旋体病；梅毒螺旋体经性接触引起梅毒，对人类危害较大。螺旋体病治疗首选青霉素。立克次体是一类与节肢动物有密切关系的严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，其形态结构、化学组成及代谢方式等均与细菌类似。普氏立克次体、莫氏立克次体与恙虫病立克次体，分别通过虱、鼠蚤与恙螨幼虫媒介传播，引起流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒与恙虫病。立克次体病的治疗多选用氯霉素、四环素及强力霉素等。衣原体是一类在真核细胞内专营寄生生活的微生物，在宿主细胞内有独特的发育周期，发育周期内有原体和始体两种形态。衣原体可引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、男性非淋菌性尿道炎、性病淋巴肉芽肿和鹦鹉热等疾病。治疗常选用利福平、四环素和强力霉素等药物。支原体是目前已知的最小的原核细胞型微生物，种类繁多，其中肺炎支原体经呼吸道传播，可引起支原体肺炎；溶脲脲原体经性接触传播，可引起非淋菌性泌尿生殖道感染。治疗多采用红霉素和四环素类药物。

（鲁晓娟）