超声击破效应是超声造影剂作用的最重要机制。在低声压下，微泡产生对称性压缩和膨胀，其直径保持相对恒定而不发生破裂，此称稳态空化。在高声压下，微泡压缩膨胀呈不对称性，最终可发生破裂，此称瞬态空化。诸多研究表明，适当的超声辐照可使微泡发生空化效应，使血管内皮细胞间隙增宽，血管壁通透性增大同时在胞膜上产生一过性空隙，从而提高胞膜通透性，促进药物进入细胞。
低频超声抑制肿瘤血管形成、诱导血管内皮细胞凋亡的应用已成为肿瘤治疗的新方向。超声联合微泡破裂时产生的击破作用对于血管内皮细胞具有明显的抑制增生和促进凋亡的作用。国内外多个实验结果证实超声联合微泡剂可诱发辐照部位的血栓形成，应用低频超声联合微泡剂治疗实体瘤时会使受照射部位血管内皮细胞损伤和凋亡而形成血栓，导致该处缺血缺氧使肿瘤细胞损伤和坏死而达到治疗目的。低频低功率超声诱导造影剂微泡致肿瘤血管栓塞疗法近年来也越来越受到众多学者的关注。日本Tokurou等报道，应用声动力学疗法有效抑制离体平滑肌细胞增生，也能抑制兔髂动脉支架内的平滑肌细胞增生。笔者将超声联合微泡剂应用于经皮腔内血管成形术后的实验犬，观察低频超声辐照联合微泡对体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。此法联合不同浓度的SonoVue（0.5×106、1.0×106、1.5×106、2.0×106/ml），使用42.6kHz超声分别辐照大鼠主动脉平滑肌细胞10s，20s，30s，空白对照组不作任何处理。台盼蓝染色分析辐照后即刻细胞生存率，流式细胞仪观察辐照后24h细胞凋亡率。结果细胞的死亡和凋亡与微泡浓度及辐照时间相关。当超声在微泡浓度达到或超过0.5×106/ml，联合辐照30s以及微泡浓度达到2.0×106/ml，联合辐照10s、20s时，细胞大量死亡。在超声辐照10s时，辐照后24h细胞凋亡率随微泡浓度的增加而增加，但在微泡浓度低于1.0×106/ml时，细胞即刻生存率并无显著减少。在超声辐照20s时，细胞即刻生存率随微泡浓度的增加而减少，辐照后24h细胞凋亡率在微泡浓度为0.5×106/ml，1.0×106/ml，1.5×106/ml时差异无统计学意义。在一定声辐照强度范围内，低频超声辐照后24h细胞凋亡率随强度增加而增加，但超过一定程度，则无法增加细胞凋亡率，只会导致细胞死亡。低频超声辐照联合微泡的击破作用有望减低抗血小板药物的使用剂量、节省医疗费用，减少抗血小板药物的并发症，降低术后再狭窄的发生率。在疾病治疗上的基础和临床研究向人们展示出了美好的前景，特别是超声联合微泡剂的安全性。
对于不宜切除的肝肿瘤的常用治疗方法，是通过使较大管径的肝动脉栓塞进行所谓的“休眠疗法”（dormancy therapy）。但是对于给肿瘤直接提供营养的微血管和毛细血管则往往束手无策。近年来，国内东南大学吴巍等研究发现低频低功率超声联合造影剂微泡可诱发肿瘤组织内大面积微血管和毛细血管栓塞，阻断肿瘤细胞的营养供给，对肿瘤有一定治疗作用。他们在大量动物实验中发现，单纯超声辐射作用引起的血管栓塞率较低，仅有34.15%的血管发生了不同程度的栓塞。当超声联合微泡造影剂作用时，血管栓塞率显著提高，达到89.11%，阻断了作用区域的直接血液供给途径。他们利用超声微泡血管栓塞方法进行了临床试验，对于50名患者的临床试验结果表明，约70%的患者有肿瘤缩小或增长减缓以及症状减轻的疗效。由于超声微泡血管栓塞技术是非创伤性的，十分安全，极大地减少了患者痛苦，改善了患者的生活质量。因此，是非常值得进一步探索的肿瘤治疗新技术。
低频超声联合微泡破裂技术对于血管内皮细胞的不良影响主要表现为超声击破作用引起的细胞损伤及凋亡，但将其作为对于肿瘤的治疗新策略却是创新独到。低频超声联合微泡剂作为一种新的肿瘤治疗方法，其应用前景广泛。
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