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诱因及分类

时间:2022-05-09 理论教育 版权反馈
【摘要】:据统计,临床上90%以上心功能不全发生都有诱因存在。①妊娠期血容量增加,至临产期可比妊娠前增加20%以上,且血容量增加超过红细胞数量的增加,因此易出现稀释性贫血及心脏负荷加重。收缩性心力衰竭指因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少而引起的心力衰竭,临床标志是左室射血分数减少,常见于冠心病和心肌病等。近年来,舒张性心力衰竭日益受到关注,常见于高血压伴左心室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等。

第一节 心功能不全的病因、诱因及分类

一、心功能不全的病因

心功能不全的病因很多,可以概括为两大类。

(一)原发性心肌舒缩功能障碍

1.心肌损害

心肌细胞发生变性、坏死及组织纤维化等形态、结构改变,导致心肌舒缩性能降低。常见于心肌梗死、心肌炎、心肌纤维化和心肌病等病变。

2.心肌代谢障碍

心肌能量代谢障碍,导致心脏舒缩能力降低,也可合并有结构异常,常见于冠状动脉粥样硬化、严重的维生素B1缺乏、严重贫血等。

(二)心脏负荷过重

1.容量负荷过重

容量负荷过重又称为前负荷过重,左心室容量负荷过重主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全;右心室容量负荷过重主要见于室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。严重贫血、甲状腺功能亢进症及动-静脉瘘等高动力循环状态时,左、右心室容量负荷都增加。

2.压力负荷过重

压力负荷过重又称为后负荷过重,左心室压力负荷过重主要见于高血压、主动脉瓣狭窄等;右心室压力负荷过重主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。血黏度明显增加时,左、右心室压力负荷都有所增加。

心脏长期负荷过重,心肌发生适应性重塑,以克服增高的负荷,维持相对正常的心输出量,但这种长期的适应性代偿会导致心肌结构改变,心肌舒缩功能降低。

二、心功能不全的诱因

据统计,临床上90%以上心功能不全发生都有诱因存在。凡是能增加心脏负担,使心肌耗氧量增加和(或)供血供氧减少的因素皆可能成为心功能不全的诱因。常见的心功能不全的诱因如下。

(一)感染

各种感染是心功能不全最常见的诱因,如心内膜感染、呼吸道感染、泌尿道感染,尤其是呼吸道感染。感染诱发心功能不全的机制主要有:①发热引起交感神经兴奋、代谢率升高,增加了心肌耗氧量;②发热时心率加快使心脏舒张期缩短、心室充盈减少,导致心肌供血、供氧减少;③致病微生物及其产物可以直接损伤心肌;④如果合并呼吸道病变(如支气管痉挛、水肿等),肺循环阻力增大,右心室负荷加重。

(二)电解质代谢和酸碱平衡紊乱

1.高钾血症和低钾血症

钾代谢紊乱易引起心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的改变,导致心律失常而诱发心功能不全。

2.酸中毒

酸中毒主要是通过干扰心肌Ca2+转运和抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合而使兴奋-收缩耦联障碍,进而导致心肌的收缩功能降低。

(三)心律失常

心律失常尤其是快速型心律失常如室上性心动过速、心房颤动、心房扑动等,可诱发和加重心功能不全。因为心率增快可使心肌耗氧量增加,也可使舒张期缩短,一方面减少冠脉供血,另一方面引起心室充盈不足、心输出量降低。此外,快速型心律失常引起的房室收缩不协调,也可因心输出量下降而诱发心功能不全。缓慢型心律失常如高度房室传导阻滞,当每搏心输出量的增加不能弥补心率减少造成的心输出量下降时,可诱发心功能不全的发生。

(四)妊娠与分娩

妊娠与分娩可诱发心功能不全,尤其是心力储备降低的妇女。主要原因如下。①妊娠期血容量增加,至临产期可比妊娠前增加20%以上,且血容量增加超过红细胞数量的增加,因此易出现稀释性贫血及心脏负荷加重。②妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张,使交感-肾上腺髓质系统兴奋、心率增快,一方面使心肌耗氧量增加,另一方面造成冠状动脉供血不足,导致心肌缺氧。③外周小血管收缩,循环阻力升高,心脏压力负荷增大。

除上述常见的心功能不全的诱因外,过量及过快的输液、劳累、紧张、精神压力过大、环境和气候变化、洋地黄中毒、外伤与手术等均可加重心脏负荷,诱发心功能不全。

三、心力衰竭的分类

按照心肌受损的部位、发生速度、病变程度和舒缩特性,心力衰竭有多种分类方法。

(一)按心力衰竭的发生部位分类

1.左心衰竭(left heart failure)

由于左心室泵血功能下降,使左心房压力增高、肺静脉回流到左心受阻,导致肺循环淤血、肺水肿。常见于冠心病、高血压病、主动脉(瓣)狭窄及关闭不全等。

2.右心衰竭(right heart failure)

由于右心室负荷过重,不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,导致体循环淤血、静脉压升高,导致下肢甚至全身性水肿。常见于慢性阻塞性肺疾病、肺动脉狭窄、肺动脉高压及某些先天性心脏病(如法洛四联症、房室间隔缺损等)。

3.全心衰竭(whole heart failure)

左、右心室同时或先后发生衰竭,称为全心衰竭。可见于病变同时侵犯左、右心室,如心肌炎、心肌病等;亦可以由一侧心力衰竭波及另一侧演变而来,如左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之发生右心衰竭;右心衰竭使经肺循环到左心的血量减少,使心输出量减少、冠状动脉血流减少,从而导致左心衰竭。

(二)按心肌收缩与舒张功能障碍分类

1.收缩性心力衰竭(systolic heart failure)

收缩性心力衰竭指因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少而引起的心力衰竭,临床标志是左室射血分数减少,常见于冠心病和心肌病等。

2.舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)

舒张性心力衰竭指在心室收缩功能正常的情况下,由于心室顺应性降低,使心室充盈减少。近年来,舒张性心力衰竭日益受到关注,常见于高血压伴左心室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等。

3.收缩和舒张功能混合性心力衰竭

收缩和舒张功能混合性心力衰竭时,心脏舒张功能和收缩功能均降低。心力衰竭后期及重症心力衰竭多为此型。

(三)按心输出量的高低分类

1.低输出量性心力衰竭(low output heart failure)

低输出量性心力衰竭时,患者的心输出量低于正常群体的平均水平,常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。

2.高输出量性心力衰竭(high output heart failure)

高输出量性心力衰竭主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等。上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快,静脉回流增加,心脏过度充盈,代偿阶段其心输出量明显高于正常,处于高动力循环状态。由于心脏容量负荷长期过重,供氧相对不足,能量消耗过多。一旦发展至心力衰竭,心输出量较心力衰竭前(代偿阶段)有所下降,不能满足上述病因造成的机体高水平代谢的需求,但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平,故称为高输出量性心力衰竭。

(四)按心力衰竭起病及病程发展速度分类

1.急性心力衰竭

起病急,发展迅速,心输出量在短时间内大幅度下降,机体来不及动员代偿机制。常见于急性心肌梗死、严重的心肌炎。

2.慢性心力衰竭

起病缓慢,机体有充分时间动员代偿机制。在代偿阶段患者心力衰竭症状不明显,在疾病后期机体代偿能力丧失,心输出量不能满足机体代谢需要,心力衰竭的症状逐渐显露,心力衰竭进入失代偿期。常见于高血压病、心瓣膜病和肺动脉高压等。

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