第四节 休克的防治原则
休克的防治应在去除病因的前提下采取综合措施，以支持生命器官的血液灌流和防止细胞损害，最大限度地保护各器官系统功能，切断它们之间可能存在的恶性循环。
一、病因学防治
积极防治引起休克的原发病，如止血、镇痛、及时清创、控制感染、正确及时地使用抗生素、防止和治疗败血症等。
二、发病学治疗
（一）补充血容量
各种类型休克的共同特征是有效循环血量绝对或相对不足，最终导致组织灌流量减少。除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施。
临床上输液原则是“需多少，补多少”。应强调及时和尽早输液，并且充分扩容。扩容时必须正确估计补液的总量，量需而入。动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等，可作为监控输液量多少的参考指标。有条件时应动态监测肺动脉楔入压和中心静脉压，指导输液。
（二）纠正酸中毒
休克时缺血、缺氧必然导致代谢性酸中毒，酸中毒不仅能加重微循环障碍，还可导致高钾血症，且可促进DIC形成，使心肌收缩力降低。因此必须及时纠正酸中毒。
（三）合理应用血管活性药
血管活性药包括缩血管药和扩血管药，选用血管活性药的目的是提高微循环血液灌流量。一般来说，休克早期宜选择舒张微血管药物，以缓解微血管因过度代偿而出现的强烈收缩。但扩血管药可使血压出现一过性降低，必须在充分扩容的基础上使用。休克后期可选用缩血管药，特别对肌性小静脉或微静脉选择性收缩，以防止容量血管过度扩张。对于特殊类型的休克，如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药是最佳选择。此外，血管活性药必须在纠正酸中毒的基础上使用。
（四）防治细胞损伤
对细胞功能的保护应予足够重视。休克时细胞损伤有的是原发的，有的则是继发于微循环障碍。改善微循环是防止细胞损伤的措施之一，同时针对能量缺乏，适当补充能量合剂，保护细胞免受缺血引起的损伤。
临床应用糖皮质激素可用于感染性休克和其他较严重的休克，其作用主要有：保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；提高线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止大量使用糖皮质激素后可能产生的副作用，一般只用1～2次。
（五）防治器官功能障碍与衰竭
休克时，如果出现器官功能障碍或衰竭，应尽早采取针对性措施，改善器官功能。
小结
休克是机体在各种强烈致病因素作用下，引起的有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢产生严重障碍的全身性病理过程。
尽管导致休克的原因很多，但血容量减少、血管床容积增大和心输出量急剧降低这三个始动环节使有效循环血量锐减，是休克发生的共同基础（见表9－1）。
表9－1 休克不同时期微循环变化的特征及机制
能力检测
1．何谓休克？各型休克发生的始动环节是什么？
2．以失血性休克为例，简述休克各期微循环变化的主要特点。
3．为什么说休克代偿期的微循环变化具有代偿意义？
4．简述休克失代偿期微循环淤血的机制。
参考答案
1．休克是机体在各种强烈致病因素作用下，引起的有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢产生严重障碍的全身性病理过程。各型休克发生的始动环节为血容量减少、血管床容积增大和心输出量急剧降低。
2．休克各期微循环变化的主要特点如下。
（1）休克代偿期（微循环缺血期）：毛细血管前、后阻力均增加，且前阻力大于后阻力，大量真毛细血管网关闭，少灌少流，灌小于流；血液通过直捷通路和动－静脉吻合支回流，组织呈缺血性缺氧状态。
（2）休克失代偿期（微循环淤血期）：毛细血管前阻力血管痉挛减轻，大量真毛细血管网开放，多灌少流，灌大于流，毛细血管血液“泥化”淤滞，处于低灌注状态，组织细胞呈淤血性缺氧状态。
（3）休克难治期（微循环衰竭期）：微血管发生麻痹性扩张，对血管活性物质失去反应，血流停止，不灌不流，微循环中可有微血栓形成，组织得不到氧气和营养物质供应。
3．休克代偿期的微循环变化的代偿意义如下。①血液重新分布：由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显，而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。这种不同的组织器官对儿茶酚胺反应的不均一性，在全身循环血量减少的条件下，使有限的血液重新分布，保证了重要生命器官心、脑的血液优先供应。②自身输血：肌性微静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作用，使机体有效循环血量得以补充，进而提高心输出量，对维持血压有着积极地意义。③自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用，增加回心血量和循环血量。
4．休克失代偿期微循环淤血的机制主要有以下四个方面。①酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；②局部舒血管代谢产物增多导致微血管舒张和毛细血管开放；③肠源性内毒素及细菌转位入血，可引起内毒素血症，通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）释放引起血管扩张；④血液流变学改变：血液流速缓慢、血浆外渗、血液浓缩、血液黏度增高；微静脉中红细胞和血小板聚集、白细胞嵌塞毛细血管或在微静脉附壁黏着，加重血液淤滞，使血流受阻、毛细血管后阻力增加。
（康艳平）
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