第四节 发热时机体的功能和代谢变化
一、物质代谢的变化
发热时机体物质代谢加快，通常体温每升高1℃，基础代谢率约升高13%，如果持久发热，营养物质没有得到相应补充，患者会因自身物质被消耗而消瘦，体重下降。
1．糖代谢
发热时因产热的需要，能量消耗明显增高，糖的分解代谢明显增强，糖原贮备减少；尤其寒战期糖的消耗更大，肌肉收缩引起耗氧增加而摄氧不足，其能量产生大部分来源于无氧酵解，组织内生成大量乳酸。
2．脂肪代谢
发热患者由于能量消耗、糖原贮备不足，加上发热患者食欲较差、营养摄入不足，机体则动员脂肪储备，脂肪分解代谢明显增强。另外，交感－肾上腺髓质系统兴奋性增高，脂解激素分泌增加，也促使脂肪迅速分解。
3．蛋白质代谢
正常成人每日需摄入30～45g蛋白质才能维持总氮平衡。发热时由于高体温和IL－1等促使骨骼肌蛋白分解，患者体内蛋白分解代谢加强，尿氮比正常人增加2～3倍，若蛋白质未能得到及时补充，将产生负氮平衡。蛋白质分解加强可为肝脏提供大量游离氨基酸，用于急性期反应蛋白的合成和组织修复。
4．水、盐及维生素代谢
体温上升期，尿量明显减少，Na＋和Cl－的排泄减少。在体温下降期，患者因尿量恢复和大量出汗，Na＋和Cl－排出增多。高温持续期时皮肤和呼吸道水分蒸发的明显增多及体温下降期时的大量出汗可导致水分大量丢失，严重者可引起脱水。因此高热患者在体温下降期应注意补充水分和补充适量的电解质。
发热尤其是长期发热的患者，因糖、脂肪和蛋白质分解代谢加强，各种维生素的消耗也增多，同时由于食欲下降，维生素摄入往往不足，容易引起各类维生素，尤其B族和C族维生素的缺乏，应注意及时补充。
二、生理功能的变化
发热使神经系统兴奋性增高，特别是高热（40～41℃）时，患者可能出现烦躁、瞻妄、幻觉，有些患者出现头痛（机制不明），也有高热患者中枢神经系统可处于功能抑制状态而出现淡漠、嗜睡等。小儿在高热时，尤其是体温上升很快时，容易出现抽搐，常见于出生后6个月～6岁之间的儿童，称热惊厥。这可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关。
2．循环系统功能改变
发热时以心率加快为突出表现，体温每升高1℃，心率增加约18次／min，儿童可增加更快。一定限度（150次／min）以内的快速心率可增加心输出量，但心率过快超过此限度，心输出量反而下降。心率过快和心肌收缩加强会增加心脏负荷，对心肌劳损或心脏潜在病灶的患者易诱发心力衰竭，应特别注意。因此，发热患者应安静休息，尽量减少体力活动和情绪激动，以避免心率过快。
发热时血压变化不明显，体温上升期心率加快和外周血管收缩，可使血压轻度升高；高温持续期和体温下降期因外周血管舒张，血压可轻度下降。少数患者可因体温骤降、大量出汗，引起低血容量性休克，需要积极预防和及时抢救。
3．呼吸系统功能改变
发热时高血温可刺激呼吸中枢兴奋并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，另外，代谢增强使CO2生成增多，导致呼吸加快加深，有利于O2的摄入，CO2的排出和热量散发。
4．消化系统功能改变
由于发热交感神经活动占优势，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，患者有食欲减退、消化不良、口干、恶心、呕吐、食欲不振、腹胀便秘、口腔溃疡等临床征象。机体代谢快而进食少，且对脂肪、蛋白质消化吸收差，容易造成体质虚弱，故发热期间应给予多糖、多维生素、营养丰富且容易消化的清淡饮食。
5．免疫系统功能改变
目前认为，发热作为许多疾病早期机体对组织损伤（尤其是感染所致组织损伤）的一种防御性反应，对生物机体康复有着积极意义。一定程度的发热能使免疫系统整体功能增强，其原因如下。
（1）一定程度的体温升高可增强吞噬细胞的游走和吞噬活力，提高机体对致热原的清除能力。
（2）来源于产EP细胞的大量EP（如IL－1、IL－6、TNF、IFN等）本身就是免疫调控因子，除导致发热外，还分别具有抑制或杀灭肿瘤细胞的作用，促进T、B淋巴细胞增殖、分化，诱导细胞毒淋巴细胞（CTL）生成，增强天然杀伤细胞（NK）活力，提高吞噬细胞杀菌活性等作用。
（3）实验证明，有些致病微生物对热比较敏感，一定程度的高温可将其灭活或可抑制其增殖。发热时免疫功能总体是增强的，但持续发热和过高温度的发热可造成免疫系统功能紊乱。
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