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其他病毒性传染病

时间:2022-05-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:狂犬病是经带病毒的犬、猫等咬伤或抓伤而使人感染发病的。积极开展各种形式的宣传,教育群众遵纪守法,积极配合有关部门做好狂犬病预防工作。本病的病因是感染禽类的甲型流感病毒,也称禽流感病毒。目前感染人类的病毒主要是H5N1型。传染源是患病禽类,人禽流感患者是否传给他人目前尚无证据。甲型H1N1流感是指由甲型H1N1流感病毒引起的一种急性、人畜共患呼吸道传染性疾病。甲型H1N1流感病毒属于正黏病毒科,甲型流感病毒属。

第七节 其他病毒性传染病

一、狂犬病

狂犬病(rabies)是指由狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。潜伏期多为1~3个月,少数长达几年。

(一)病因和发病机制

狂犬病病毒是RNA病毒,在56℃30min或100℃2min的条件下即可被灭活。一般常用的消毒方法,如日晒、紫外线照射、甲醛及新洁尔灭处理等均能将其杀灭,但狂犬病病毒在0℃以下可保持活力达数年。

狂犬病是经带病毒的犬、猫等咬伤或抓伤而使人感染发病的。发病与否以及潜伏期的长短与下列因素有关:①咬伤的部位;②创伤程度;③局部处理情况;④衣服厚薄。狂犬病病毒对神经系统有强大的亲和力,病毒侵入人体后先在伤口处骨骼肌和神经中繁殖,这称为局部少量繁殖期,继而侵入神经末梢,到达脊髓后即大量繁殖,24h后遍布整个神经系统。临床表现为伤口疼痛、头痛、发热、不安、怕风、饮水时反射性咽喉痉挛,故本病又称为恐水病(hydrophobia)。后期可发生昏迷和呼吸衰竭。

(二)病理变化

脑和脊髓充血,镜下呈急性弥漫性全脑炎和脊髓炎改变。脑实质充血、水肿,血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润,形成血管套袖现象。神经细胞有不同程度的变性、坏死。可见噬神经细胞现象及胶质小结形成。在神经细胞内出现特征性的包涵体,呈圆形或椭圆形,边界清楚,呈嗜酸性,称为Negri小体,在小脑浦肯野细胞内易见,此小体具有病理诊断意义,现已证实为病毒的集落。电子显微镜下可见Negri小体内含有杆状的病毒颗粒。

(三)临床病理联系

潜伏期无任何症状,病情缓慢渐进,多数病例在30d甚至4~6个月后才发病。在狂犬病的早期,患者多有低热、头痛、全身无力、恶心、烦躁、恐惧不安等症状。两三天后由于病毒侵犯了支配吞咽肌和呼吸肌的迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核等,患者进入兴奋期,表现为恐水、怕风,遇到声音、光线、风等刺激时,咽喉部的肌肉即出现痉挛,引起吞咽和呼吸困难,可出现全身瘫痪、呼吸和循环系统功能衰竭、昏迷甚至死亡

(四)防治与护理原则

凡被犬、猫等动物咬伤、抓伤或伤口被此类动物舔后,无论受伤程度如何,只要有皮肤破损,均应立即遵循彻底(清创要彻底)、迅速(紧急接种)、足量(注射免疫球蛋白要足量)、开放(伤口不缝合或包扎)的原则和采取必要的措施进行处理。本病一旦发病,致死率几乎达到100%,因此在作出初步诊断后应立即采用高效价免疫血清或单抗及相关综合疗法进行治疗。

(1)隔离治疗:单室严格隔离,专人护理,环境保持安静,卧床休息,禁止一切水、音、光、风的刺激;患者的分泌物、排泄物及其污染物,均应严格消毒。

(2)加强护理:患者常于出现症状后3~10d内死亡,致死原因主要为呼吸衰竭及循环衰竭,因此,必须对呼吸系统和循环系统症状及并发症加强监护和适时治疗。

(3)对症治疗:补充热量,注意调节水、电解质及酸碱平衡;对烦躁、抽搐的患者给予镇静剂,必要时做器官切开,给予间歇或正压输氧;心动过速、心律失常、血压升高时,可应用β受体阻滞剂或强心剂。

(4)高效价免疫血清与狂犬病疫苗联合应用:取高价免疫血清10~20mL肌内注射,也可取半量肌内注射,其余半量在伤口周围浸润注射,同时进行狂犬病疫苗接种。

(5)抗病毒药物治疗:其他抗病毒药、干扰素、阿糖腺苷和转移因子等可试用。

鉴于本病尚缺乏有效的治疗手段,故应加强预防措施以控制疾病的蔓延。预防接种对防止发病有肯定效果,严格执行犬的管理,可使发病率明显降低。积极开展各种形式的宣传,教育群众遵纪守法,积极配合有关部门做好狂犬病预防工作。

二、流行性感冒

(一)人禽流感

人禽流感(human avian influenza)是指由禽类甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。重症病例多出现肺炎、咳嗽、呼吸急促甚至呼吸衰竭,病死率较高。

1.病因和发病机制

本病的病因是感染禽类的甲型流感病毒,也称禽流感病毒。其中的H5和H7亚型毒株(以H5N1和H7N7为代表)能引起严重的禽类疾病,称为高致病性禽流感。目前感染人类的病毒主要是H5N1型。传染源是患病禽类,人禽流感患者是否传给他人目前尚无证据。传播途径为呼吸道,人群普遍易感,12岁以下者发病率更高,患病主要是密切接触病、死禽类,散在发病。冬、春季是本病的高发时期。

人禽流感的发病机制与普通流感的发病机制基本一致。病毒进入呼吸道黏膜上皮细胞,在细胞内复制,新的病毒颗粒被不断释放并播散,继续感染其他细胞,被感染的细胞发生变性、坏死,引起炎症反应。

2.临床病理联系

人禽流感肺炎的病理变化一般呈病毒性间质性肺炎改变。支气管、细支气管及肺间质充血、水肿,大量淋巴细胞、单核细胞浸润。重症病例可有呼吸膜严重损伤,部分细支气管及肺泡上皮坏死、脱落,肺泡腔内可见大量浆液、纤维素、红细胞和中性粒细胞,部分肺泡腔有明显透明膜形成,部分肺泡腔内的渗出物机化,并有灶状肺不张。本病可引起弥散性血管内凝血(DIC)。

本病潜伏期通常为2~4d,发病早期类似普通流感,主要为发热、流涕、咳嗽、咽痛、周身酸痛等,体温大多持续在39℃以上,继而出现呼吸急促及明显的肺炎表现,重者呼吸窘迫,进而发生呼吸衰竭,病死率高。目前确定诊断主要依靠权威部门(省级以上)对患者血清进行病原学实验室检测。

3.防治与护理原则

人禽流感的预防主要是加强对禽类的监测,及时销毁病、死禽类并进行彻底的环境消毒。一旦发病,应严格隔离患者,及时确诊和对患者进行治疗。若患者发生肺炎,则治疗困难,预后较差。

接触或可能接触病、死禽类或禽流感患者的所有人员都应采取相应的防护措施,包括以下原则。

(1)应采取防护措施预防人禽流感的呼吸道传播、消化道传播和接触传播。

(2)进入被传染源污染或可能被污染的区域时应戴医用防护口罩,防止呼吸道传播。

(3)接触患者,疑似患者,疫区内的病、死禽类等传染源及其体液、分泌物、排泄物时均应采用防护措施;接触传染源污染的物品时也应采取防护措施。

(4)既要采取措施预防人禽流感由患者传给医务人员,又要防止由医务人员传给患者。

(5)应根据暴露的危害程度分别采取基本防护、加强防护和严密防护的措施。

(6)对症治疗:应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等;儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林以及其他水杨酸制剂的药物,避免引起儿童瑞氏综合征。

(7)抗病毒治疗:应在发病48h内试用抗流感病毒药物。

(8)重症患者的治疗:重症患者应当送入重症监护病房进行救治,同时加强呼吸道管理,防止机械通气的相关并发症;出现多脏器功能衰竭时,应当采取相应的治疗措施;机械通气过程中应注意室内通风和医务人员防护,防止交叉感染。

(二)甲型H1N1流感

甲型H1N1流感是指由甲型H1N1流感病毒引起的一种急性、人畜共患呼吸道传染性疾病。本病通过飞沫直接或间接接触传播,临床上主要表现为流感样症状,少数病例病情重,进展迅速,可出现病毒性肺炎,合并呼吸衰竭、多脏器功能损伤,严重的可以导致死亡。

1.病因和发病机制

甲型H1N1流感病毒属于正黏病毒科,甲型流感病毒属。甲型H1N1流感患者及隐性感染者为主要传染源。猪可感染该病毒,目前尚无传染给人类的证据。传播途径:主要通过飞沫经呼吸道传播,也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处的黏膜直接或间接接触传播;接触感染者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品也可能引起感染。人群普遍易感,易感人群曾以青壮年人群为主,2009年10月至今以老年人及儿童为主。较易成为重症病例的高危人群:①妊娠期妇女;②有慢性疾病,如慢性呼吸系统疾病、肾病、肝病、血液系统疾病、代谢及内分泌系统疾病者易发病。

2.临床病理联系

本病的潜伏期一般为1~7d,多为1~3d。病变通常表现为上呼吸道卡他性炎。临床表现为流感样症状,包括发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、头痛、全身酸痛、乏力,部分病例出现呕吐、腹泻、肌肉痛、疲倦、眼睛发红等。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大,肺部体征常不明显,部分患者可闻及湿啰音或有肺部实变体征等。其并发症可见于肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、休克、呼吸衰竭及多器官损伤等,可诱发原有疾病的加重,呈现相应的临床表现。病情严重者可以导致死亡。

确诊本病主要依据临床症状体征和病毒核酸检测,即以RT-PCR诊断法检测呼吸道标本(咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰)中的甲型H1N1流感病毒核酸,结果呈阳性即可确诊。

3.防治与护理原则

控制本病的关键在于预防,一旦发病,须严格隔离。本病一般易于治愈。如并发肺炎等则预后较差。

(1)加强对甲型H1N1流感防控知识及防控措施的宣传,提高公众的防治意识。

(2)加强发热门诊规范管理,严密观察病情,防止疾病交叉蔓延。

(3)宣传轻症流感样病例,避免不必要就医和重症患者及时就医的分类就诊措施,以及就诊时戴口罩等个人防护措施。

三、手足口病

手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)是指由肠道病毒引起的传染病,本病传染性强,传播途径很复杂,可在短时间内造成较大规模流行,常在幼托机构发生聚集发病现象。4岁以下幼儿是本病的主要易感人群,易感性随着年龄增长而降低。手足口病一年四季均可发生,3—4月开始增多,夏、秋季达高峰并易流行。

1.病因和传播途径

引起手足口病的病原微生物主要为肠道病毒中的柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒。手足口病的传染源为患者、健康带毒者、隐性感染者。传播途径可通过粪-口途径和(或)呼吸道传播。患病期间,口鼻分泌物、粪便及疱疹液具有传染性。

2.临床病理联系

本病潜伏期平均为27d,没有明显的前驱症状,急性起病,伴随发热,出现手掌、足掌皮下和口腔黏膜下局灶性充血、水肿和浆液渗出。口腔黏膜疹出现比较早,起初为粟粒样斑丘疹或水疱,周围有红晕,主要位于舌及两颊部,唇齿侧也常发生。由于口腔溃疡疼痛,患儿常流涎拒食。手掌或脚掌部出现米粒大小的疱疹,臀部或膝盖偶可受累。手、足、口的病变在同一患者体内不一定全部出现。手、足可出现斑丘疹或疱疹,不痛不痒,斑丘疹在5d左右由红变暗,然后消退;疱疹呈圆形或椭圆形,扁平凸起,内有混浊液体,长径与皮纹走向一致,如黄豆大小,愈合后不留痕迹。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头疼等症状。

手足口病在我国近几年发病率增高,少数患儿可引起脑膜炎、脑脊髓炎、心肌炎和肺水肿等严重并发症。死亡病例逐年增加,脑脊髓炎是重要死因。据对有限的尸检病例观察发现,病变主要位于脊髓、延髓和脑干,可累及基底节,但不累及大脑皮质,病变性质与流行性乙型脑炎的病变除部位不同外,其他基本相同。重症患儿常死于中枢性呼吸衰竭或呼吸肌迟缓性麻痹而致的呼吸衰竭。

3.防治与护理原则

本病重在预防,一旦发病,须严格隔离患者。处理好患者的排泄物、接触物,防止流行。绝大多数患者为自限性病程,预后良好,不留后遗症。

本病至今尚无特异性预防方法。加强监测、提高监测敏感性是控制本病流行的关键。各地要做好疫情报告工作,幼托机构应做好晨间检查,及时发现患者,采集标本,明确病理诊断,并做好患者粪便及其用具的消毒处理工作,预防疾病的蔓延扩散。流行期间,家长应尽量少让孩子到拥挤的公共场所,减少感染的机会。医院应加强预防,设立专门的诊室,严防交叉感染。在伴有严重并发症的手足口病流行地区,密切接触患者的体弱婴幼儿可肌内注射丙球蛋白预防本病。

能力检测

1.名词解释:肺原发性综合征、结核球、结核结节、干酪样坏死、原发性肺结核病、继发性肺结核病、伤寒小结、中毒性细菌性痢疾、沃-弗氏综合征、卫星现象、软化灶、噬神经细胞现象、血管套袖现象、性病、艾滋病。

2.肠结核病、伤寒和细菌性痢疾的肠道溃疡各有何特点?为什么?

3.原发性肺结核病和继发性肺结核病的病变、临床表现及转归有何区别?

4.流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎病变、临床表现有何不同?

5.梅毒的基本病变有哪些?

6.简述尖锐湿疣的病理变化。

7.病案分析

病史摘要:

患者,林某,男,33岁。

现病史:三年前因肺结核病在结核病医院住院治疗。三个月前又发现心慌、气急、全身无力、食欲不振、腹胀、盗汗,曾去市第一医院住院治疗,当时诊断为“心脏病、肺结核病”。因有腹腔积液,疑有结核性腹膜炎,经治疗,患者病情缓解后出院。十天前发现其颜面水肿,两天来呼吸困难,不能进食,来急诊室就诊。

体格检查:意识不清,全身水肿,以面部为重,大部分水肿处指压痕(++),捻发音(+);口唇发绀,扁桃体不大;瞳孔等大正圆,对光反射稍迟钝。胸部X线检查:两肺纤维空洞型肺结核。痰液培养:结核杆菌(+)。血常规:红细胞4.5×1012个/L,白细胞4.2×109个/L。患者经抢救无效死亡。

病理解剖所见:

发育正常,营养不良,全身水肿;颜面、颈部、前胸、肩胛等处均有明显的皮下气肿。开胸前进行水封试验证明右胸腔有气泡。左、右胸腔几乎完全闭锁,为纤维性粘连。腹腔内有2500mL的橙黄色液体。心包与两肺呈紧密的纤维粘连。纵隔内有较多气体。

心:重280g,右心室扩大,厚0.7cm。

肺:肉眼观察,两肺胸膛纤维性增厚,呈灰白色,脏壁两层粘连,切开肺后见右肺上叶上部一个直径约3cm的厚壁空洞,壁上附有黄白色干酪样物质,右肺中部、左肺门部也有1~2cm直径的空洞各2~3个,壁较厚,有干酪样物质附着,两肺下野有多数散在或连片分布的黄白色病灶和红色病灶(镜下见某些部位有肺炎改变)。

肝:重750g,体积缩小,质硬,表面切面呈小结节状。

肾:除有死后变化外,镜下尚见部分肾单位萎缩,肾小球透明样变性,左肾重150g,右肾重120g。

脾:重285g,被膜有皱褶,切面滤泡不清,镜下见脾窦扩张充血,髓索轻度增厚。

肠系膜淋巴结:稍肿大,有结核病变。

胃:近幽门小弯侧有5.3cm×3.0cm的溃疡。

请思考:

(1)根据尸检记录所见,本病例有哪些病变?哪些病变互相关联?哪些病变无紧密的关系?

(2)根据上述病变判定本病例患者患一种还是多种疾病?你能诊断哪些疾病?

(3)病变与临床表现间有何联系?产生的机制是什么?

(4)试分析患者死亡的原因。

(万能章)

参考文献

[1]陈杰,李甘地.病理学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2010.

[2]李玉林.病理学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008.

[3]步宏.病理学与病理生理学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2006.

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