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十二指肠溃疡幽门螺旋杆菌

时间:2022-05-07 理论教育 版权反馈
【摘要】:上端续于幽门,下端终于十二指肠空肠曲。十二指肠上部自幽门向右并稍向上后行,达胆囊颈部长约5cm。该曲借十二指肠悬肌固定于腹后壁。约2%的胃溃疡发生癌变,十二指肠溃疡一般不会癌变。大部分胃十二指肠溃疡病人经内科治疗可以痊愈,但少部分病人需要外科治疗。十二指肠溃疡则可能与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关,此外也可能与壁细胞数量增多、壁细胞对促胃液素刺激的敏感性增强有关。

第三节 胃十二指肠疾病

一、胃的解剖(图3-5)

(1)胃的位置和分区胃位于食管和十二指肠之间,上端与食管相连的人口部称贲门,距离门齿约40cm,下端与十二指肠相连接的出口为幽门。腹段食管与胃大弯的交角称贲门切迹,该切迹的黏膜面形成贲门皱襞,有防止胃内容物向食管反流的作用。幽门部环状肌增厚,浆膜面可见一环形浅沟,幽门前静脉沿此沟的腹侧面下行,是术中区分胃幽门与十二指肠的解剖标志。将胃小弯和胃大弯各作3等分,再连接各对应点可将胃分为3个区域:上1/3为贲门胃底部U(upper)区,中1/3是胃体部M(middle)区,下1/3即幽门部L(lower)区。

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图3-5 胃的解剖与分区

(2)胃的韧带胃与周围器官由韧带相连接,包括胃膈韧带、肝胃韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带和胃胰韧带,胃凭借韧带固定于上腹部。胃胰韧带位于胃后方,自腹腔动脉起始处向上达到胃与贵门部,其内有胃左动脉走行,参与组成小网膜囊后壁。

(3)胃的血管胃的动脉血供丰富,来源于腹腔动脉。发自腹腔动脉干的胃左动脉和来自肝固有动脉的胃右动脉形成胃小弯动脉弓供血胃小弯。胃大弯由来自胃十二指肠动脉的胃网膜右动脉和来自脾动脉的胃网膜左动脉构成胃大弯的动脉弓。来自脾动脉的数支胃短动脉供应胃底。胃后动脉可以是一支或两支,起自脾动脉的中1/3段,于小网膜囊后壁的腹膜后面伴同名静脉上行,分布于胃体上部与胃底的后壁。胃有丰富的黏膜下血管丛,静脉回流汇集到门静脉系统。胃的静脉与同名动脉伴行,胃短静脉、胃网膜左静脉均回流入脾静脉;胃网膜右静脉则回流入肠系膜上静脉;胃左静脉(即冠状静脉)的血液可直接注入门静脉或汇入脾静脉;胃右静脉直接注入门静脉。

(4)胃的淋巴引流胃黏膜下淋巴管网丰富,并经贲门与食管、经幽门与十二指肠交通。胃周淋巴结沿胃的主要动脉及其分支分布,淋巴管回流逆动脉血流方向走行,经多个淋巴结逐步向动脉根部聚集。胃周共有16组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可分为以下四群:①腹腔淋巴结群,引流胃小弯上部淋巴液;②幽门上淋巴结群,引流胃小弯下部淋巴液;③幽门下淋巴结群,引流胃大弯右侧淋巴液;④胰脾淋巴结群,引流胃大弯上部淋巴液。

(5)胃的神经胃受自主神经支配。支配胃的运动神经包括交感神经与副交感神经。

(6)胃壁的结构胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。胃壁肌层外层是沿长轴分布的纵行肌层,内层由环状走向的肌层构成。胃壁肌层由平滑肌构成,环行肌纤维在贲门和幽门处增厚形成贲门和幽门括约肌。黏膜下层为疏松结缔组织,血管、淋巴管及神经丛丰富。由于黏膜下层的存在,使黏膜层与肌层之间有一定的活动度,因而在手术时黏膜层可以自肌层剥离开。胃黏膜层由黏膜上皮、固有膜和黏膜肌构成。黏膜层含大量胃腺,分布在胃底和胃体,约占全胃面积的2/3的胃腺为泌酸腺。胃腺由功能不同的细胞组成,分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和黏液等。主细胞分泌胃蛋白酶原与凝乳酶原;壁细胞分泌盐酸和抗贫血因子;黏液细胞分泌碱性因子。贲门腺分布在贲门部,该部腺体与胃体部黏液细胞相似,主要分泌黏液。幽门腺分布在胃窦和幽门区,腺体除含主细胞和黏蛋白原分泌细胞外,还含有G细胞分泌胃泌素、D细胞分泌生长抑素,此外,还有嗜银细胞以及多种内分泌细胞可分泌多肽类物质、组胺及五羟色胺(5-H T)等。

二、十二指肠的解剖

(1)十二指肠的位置及分部十二指肠(duodenum)是小肠的起始部,长为20~25cm(相当于十二个横指)。上端续于幽门,下端终于十二指肠空肠曲。呈C字形包绕着胰头。除始末两端外绝大部分为腹膜后位,在平第1腰椎与第3腰椎之间紧贴于腹后壁。可分为上部、降部、水平部和升部四部。十二指肠上部自幽门向右并稍向上后行,达胆囊颈部长约5cm。在与幽门相当的起始段,除后面外,其余均有腹膜被覆。而远侧段仅前方有腹膜遮盖。降部长约7cm,在胆囊颈下方(十二指肠上曲)续于上部,于第1~3腰椎右侧下行,至第3腰椎下缘转向左,移行于十二指肠水平部。水平部长为10~12cm,横行向左,横过右输尿管、下腔静脉和第3腰椎体的前方,至腹主动脉前面移行于升部。升部仅长2~3cm,起始后沿脊柱左侧上升至第2腰椎左缘,急转向前下形成十二指肠空肠曲(duodenojunal flexure)续于空肠。该曲借十二指肠悬肌固定于腹后壁。十二指肠悬肌(suspensory muscle of duo-denum)由平滑肌、横纹肌和结缔组织共同构成,上起于右膈脚,下附于十二指肠空肠曲的后面。此韧带表面有腹膜被覆形成皱襞,称为十二指肠悬韧带(Treitz韧带),是手术中确定空肠起点的重要标志。

(2)十二指肠的血供十二指肠的动脉主要来自胰十二指肠上前、上后和下动脉所形成的胰十二指肠前、后动脉弓,此外还有胃十二指肠动脉发出的十二指肠上动脉、后动脉供给。静脉汇入于胰十二指肠上前和上后静脉,前者经胃网膜右脉,注入肠系膜上静脉,后者则于胆总管左侧直接汇入门静脉,故于此处手术暴露胆总管时,应予注意。

(3)十二指肠壁的结构十二指肠壁具有消化管典型的四层结构。上部的起始端(约2cm)肠黏膜较平坦,故管壁薄、管腔大,称为十二指肠前庭。在钡餐X线透视时,上部的第一环皱襞与幽门瓣间形成底向幽门的三角形阴影,称为十二指肠球部或冠部,是十二指肠溃疡的好发部位。十二指肠其余各部管壁较厚,有较密集的皱壁,在降部中段后内侧壁有一纵皱襞,称为十二指肠纵壁,由胆总管和胰管斜穿肠壁所引起。纵壁下端形成十二指肠大乳头,是胆总管和胰管的共同开口处。其上方2~3cm处有一小乳头,为副胰管的开口处。

三、胃十二指肠溃疡

本病多见于男性青壮年。约2%的胃溃疡发生癌变,十二指肠溃疡一般不会癌变。大部分胃十二指肠溃疡病人经内科治疗可以痊愈,但少部分病人需要外科治疗。

1.病因

(1)胃酸分泌过多。胃酸过激活胃蛋白酶,可使胃十二指肠黏膜发生“自家消化”。十二指肠溃疡则可能与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关,此外也可能与壁细胞数量增多、壁细胞对促胃液素刺激的敏感性增强有关。胃溃疡的发生则可能与胃排空延迟有关。

(2)胃黏膜屏障受损。胃黏液和胃黏膜柱状上皮构成胃的屏障。黏液有润滑黏膜和中和、缓冲胃酸的作用,并和柱状上皮细胞一同阻止氢离子弥散入黏膜。许多药物,特别是非类固醇性抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛以及皮质激素、胆盐、乙醇等,都可以破坏胃黏膜的屏障作用。另外,胆汁反流、粗糙食物或检查仪器的损伤、胃壁缺血、营养不良都可削弱胃黏膜的抵抗力,是胃溃疡的重要病因。

(3)幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌导致胃黏膜感染,导致局部发生炎症反应、释放促胃液素的反馈抑制机制发生障碍,抑制生长抑素的释放,促进胃酸的分泌。

2.手术适应证

(1)胃十二指肠溃疡急性穿孔;

(2)胃十二指肠溃疡大出血;

(3)胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻;

(4)胃溃疡恶变;

(5)内科治疗无效的顽固性溃疡。

四、胃十二指肠溃疡常见并发症

1.穿孔

1)病因病理

溃疡穿孔是活动期胃十二指肠溃疡向深部侵蚀并穿破浆膜的结果。穿孔部位多见于幽门附近的胃或者十二指肠前壁。后壁溃疡由于在穿破浆膜之前多与邻近器官粘连,因此,多已形成慢性穿透性溃疡。溃疡急性穿孔后,具有强烈刺激性的胃液、十二指肠液以及食物等进入腹腔,刺激腹膜,立即引起化学性腹膜炎。8h后由于细菌繁殖可逐渐发展为细菌性腹膜炎。

2)临床表现

突然出现上腹部刀割样剧痛,因消化液沿升结肠旁沟向下流至右下腹,并很快波及全腹,故常伴恶心、呕吐,并可发生休克。全腹有明显压痛、反跳痛,但以上腹部最为显著,腹肌紧张呈板状强直。大部分病人有气腹征,即浊音界缩小或消失。X线检查大多数病人可见膈下游离气体。8h后,因腹膜大量渗出,使具有强烈酸、碱性的胃液或十二指肠液得以稀释,腹痛稍减轻,但当细菌繁殖后腹痛及全身症状又会加重。

3)治疗原则

(1)非手术治疗。适用于空腹小穿孔或者腹膜炎症状轻、范围局限,无明显中毒症状及休克者。治疗方法包括半卧位、禁食、胃肠减压、维持水、电解质平衡及抗生素治疗,同时严密观察病情变化,如非手术治疗24h后病情不见好转或反而加重者,应手术治疗。

(2)手术治疗。由于根治幽门螺杆菌的药物的更新,内科治疗溃疡效果较好,为此对于急性胃穿孔现在多主张行穿孔修补,术中取溃疡组织活检。如果为恶性溃疡,行胃大部切除淋巴结清扫胃空肠吻合术。对十二指肠穿孔可行迷走神经切断加胃窦切除术或缝合穿孔后行迷走神经切断加胃空肠吻合术,也可行高选择性迷走神经切断术。

2.出血

1)病因病理

溃疡侵蚀基底血管并导致其破裂发生出血。胃溃疡出血多来自胃左、右动脉的分支,十二指肠溃疡出血则多来自胰十二指肠上动脉或者胃十二指肠动脉及其分支。出血后,因血容量减少、血压下降、血流缓慢、血管破裂处凝血块形成等原因,出血多可自行停止;但如果为血管侧壁出血,则更不易自止,部分病人可能发生再次出血。

2)临床表现

出血部位多发生在胃小弯或十二指肠后壁。主要表现为突然发生的急性大呕血或解柏油样大便。呕血前常有恶心,便血前常有便意。出血后头晕、目眩、乏力、心悸甚至昏厥或休克。短期急性失血量超过400ml时,病人可出现面色苍白、口渴、脉搏快、脉压缩小等代偿征象;当失血量超过800ml时,可出现出冷汗、脉搏细速、呼吸浅快、血压降低等休克征象。血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容下降,但在早期可因血液浓缩而下降不明显,反复多次测定可见进行性下降。纤维胃镜检查可鉴别出血原因和部位,出血24h内检查阳性率达90%。

3)治疗原则

(1)非手术治疗。大多数病人经非手术治疗可止血。具体措施有:卧床休息、吸氧、适当镇静;同时应积极补充血容量,通过输液、输血,严密观察生命体征及尿量、周围循环状况等,防止失血性休克;可经胃管灌注加入去甲肾上腺素的冰生理盐水云南白药、凝血酶等,应用质子泵抑制剂及止血剂;病情稳定时经胃镜电凝、激光、注射药物等。

(2)手术治疗。对严重大出血,短时间内出现休克者,以及非手术治疗无效或年龄大、血管硬化、难以止血和同时合并其他溃疡并发症者,应手术治疗。大多数溃疡出血病人都可采用胃大部切除术。当病情危急,不允许做胃大部切除术时,可采用贯穿缝扎术,即贯穿缝扎溃疡底部出血的血管后,可考虑做迷走神经干切断加胃窦切除或幽门成形术。

3.瘢痕性幽门梗阻

瘢痕性幽门梗阻是由于十二指肠溃疡和幽门附近的胃溃疡在愈合过程中发生瘢痕性挛缩所致,是外科手术治疗的绝对适应证。

1)病因病理

溃疡引起幽门梗阻的原因有3种:幽门括约肌反射性痉挛、幽门附近的溃疡病灶炎性水肿及幽门附近的溃疡病灶在愈合过程中,形成瘢痕组织,导致幽门狭窄。前两种原因属于暂时性的,不需要手术治疗;而瘢痕性幽门梗阻则是永久性的,需要手术治疗。梗阻初期,由于胃排空受阻,必须加强蠕动以促进胃内容物排出,久之则产生胃壁肌肉代偿性增厚;随着病情的发展,胃排空障碍不断加剧,胃代偿功能进一步减退;终因蠕动减弱、胃内容物滞留而致呕吐,进而引起水、电解质和营养素的严重损失。由于大量氢离子和氯离子随胃液吐出而丢失,同时,钾离子除随胃液吐出而丢失外,从而导致低氯低钾性碱中毒。

2)临床表现

一般幽门梗阻的病人多有长期溃疡病史。其最为突出的症状是呕吐,多发生在下午或晚间,呕吐量大,吐物为隔夜宿食,有酸臭味,不含胆汁。呕吐后自感胃部舒适,所以,病人往往自行诱发呕吐,以减轻症状。腹部检查可见上腹部膨隆,有时可见胃型及胃蠕动波,以手轻拍病人上腹部,可闻振水音。梗阻严重者有营养不良、消瘦、脱水及代谢性碱中毒表现。X线钡餐检查显示胃腔扩大、胃内容物滞留,24h后仍可见钡剂存留。

3)治疗原则

瘢痕性幽门梗阻是外科治疗的绝对适应证。主要手术治疗方法为胃大部切除术,但对于年龄较大、身体状况差或合并其他严重内科疾病者,可作胃空肠吻合加迷走神经切断术。

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