输尿管梗阻的病理生理学改变

急性尿路梗阻性尿闭也称尿路梗阻性无尿，可导致肾积水、肾功能损害，甚至会出现肾功能衰竭引起的尿毒症，它可分急性上尿路梗阻性尿闭和急性下尿路梗阻性尿闭。临床一旦发现尿路梗阻引起了尿闭，应尽快地治疗以解除梗阻，给肾功能恢复创造良好的条件。

泌尿系统任何部位发生梗阻，最终均可出现肾积水及肾功能受损。而由于结石所引起的梗阻性肾衰竭有以下几种情况:①孤立肾合并输尿管结石完全梗阻;②双侧输尿管结石完全梗阻;③一侧无功能性肾合并对侧输尿管结石完全梗阻;④一侧输尿管结石梗阻绞痛，可以引起对侧肾－肾反射性无尿(也称疼痛性反射性无尿)。急性完全性梗阻比慢性部分梗阻进程快且严重，可以发生一系列梗阻所产生的病理生理学变化。梗阻后易出现感染，感染又加速疾病的发展，出现并发症及肾功能加速破坏。所以对梗阻结果的迅速认知是很重要的，肾功能的减退在梗阻解除后可以终止甚至逆转。因此，梗阻性肾病同大多数肾病不同，及时解除梗阻，它是有可能恢复和治愈的。切不可因为条件不足或认识不足而延缓治疗，从而造成肾不可逆性损害。

1．梗阻后肾的病理变化　输尿管梗阻导致肾盂内、肾间质、集合管内压力增高，如果及时解除梗阻，可以有轻微的或没有损害。如果耽误治疗时间，梗阻时间较久，则易导致严重的肾单位损害，以致功能丧失。

梗阻开始初期，肾重量因水肿而增加，4～6周后，肾重量仍继续增加，但水肿已被萎缩改变所代替。肾细胞损害发生在近、远曲肾小管及集合管。先是管腔扩张，后为细胞萎缩，4周后累及肾实质，肾皮质、肾髓质均变薄。动物实验证明，输尿管梗阻24 h后，除上述的一些改变外，还有成纤维细胞、单核细胞浸润。

严重的积水肾有广泛扩张的肾盂，伴随肾乳头变平或形成空洞。Bellini导管是最先受到影响的肾脏结构，接着也被涉及其他乳头状结构。最终，侵犯到肾皮质组织，在一些严重病例当中，皮质会减少到只剩下一薄层肾组织包绕着巨大的囊性的输尿管肾盂。

组织学上，在实验动物上见到的积水肾的早期改变是管状系统的扩张，主要是集合管和远曲小管细胞变平，临近近端小管的细胞发生萎缩。小球结构通常能较好地保存，鲍曼腔可能扩张，最终发生球旁纤维化。血管拉长和其他血管改变，造成了内部弹性膜的破裂，这种破裂在肾盂的动脉内也可见到。管道缺血的后遗症、肾脏血流减少和梗阻联合效应造成的后果是肾间质纤维化和单核细胞浸润。有关浸润发展的潜在的机制在本章节的病理生理部分有详细的描述。此外，感染(肾盂肾炎)在肾实质纤维化的发展过程中以及梗阻肾脏的病理性改变中起了一定的作用。

2．逆流现象　正常的肾盂压力在0．10～0．98 kPa(1～10 cmH2 O)，梗阻后可高达5．88～8．82 kPa(60～90 cmH2 O)，以后逐渐下降，并维持在相对的正常高值，在输尿管梗阻，肾盂压力过高时，就出现逆流。

(1)肾盂静脉逆流　在动物实验中，肾盂压力超过9．8～12．74 kPa(100～130 cmH2O)时即可出现肾盂静脉逆流。尿液从肾盂经肾盏穹隆部进入邻近静脉，从而降低肾盂压力，使肾仍可继续排泄，维持肾功能。在慢性梗阻时，这种缓冲作用，对延缓疾病的发展，有重要意义。

(2)肾盂肾小管逆流　在做逆行肾盂造影时，推注压力稍大，可出现这种逆流。在输尿管梗阻时，理论上也应出现这种逆流，但实际如何，现还没有定论。如果可能产生，对缓解肾实质的病理改变有利，这里应当强调的是肾小管问题，多方研究表明，梗阻时肾小管的重吸收加强，而且是等渗再吸收，回收量也加大，这对维持肾小球的滤过有极重要的意义。

(3)肾盂淋巴逆流　肾脏淋巴系统的完整存在，对减轻由梗阻而引起的肾脏病理改变，延缓疾病发展过程，起着重要作用。如果在结扎输尿管的同时，破坏了淋巴系统的回流，肾脏病变发展快，产生萎缩、坏死的时间缩短，反之则延长。结扎输尿管时，可看到肾输出淋巴管扩张，淋巴流量增大(正常的流量约相当于尿排泄量)。如果结扎淋巴管，则出现广泛性的肾实质、肾门脂肪，甚至肾包囊水肿。

肾盂积水时，主要靠肾盂淋巴回流来维持部分肾功能，它分流肾盂尿入淋巴系统，调节肾小球的滤过和肾间质液的流出，以延缓疾病的发展。

(4)肾盂间质逆流　肾盂间质逆流、肾盂周围组织外渗，也是常见的一种逆流。输尿管梗阻，肾盂内压力升高，液体可逆流到肾实质并可外渗到肾周围软组织中，但并无瘘存在。肾间质水肿，不一定是由逆流造成，更多的是由于肾内静脉压增加所致。肾盂周围组织外渗有时比较明显，甚至报道有出现尿性腹水者。

很多学者发现，输尿管梗阻，管内压力超过3．92 kPa(40 cmH2 O)时，尿量、尿氯化物及PSP排出均减少。压力超过5．88 kPa(60 cmH2O)时，肌酐、尿素排出均减低，这可能与发生逆流有关。

输尿管梗阻时出现的各种逆流现象，可以看作是机体的一种保护性机制或是缓冲作用。

1．肾血流的改变　梗阻(单侧或完全)开始时，肾血流量的改变分成3个阶段:①早期肾血流量的增加至少25%以上，此时梗阻近端的管腔内压力增加;②数小时内(3～5 h)，肾血流量恢复到原来水平，此时梗阻近端输尿管内压力继续上升;③此后肾血流量下降，18 h后，为正常的40%～50%，而输尿管内压力降至开始水平。此后肾血流量及近端输尿管内压力继续降低，8周时，肾血流量降低到正常的12%。上述肾血流量变化的同时，有肾内激素分泌变化。这些改变均早于肾组织学改变，因此，考虑肾血流量改变可能与肾内激素分泌变化有关。单侧输尿管梗阻早期，肾小球入球小动脉阻力减低，到第3阶段，肾血流量明显减低时，入球小动脉明显收缩，这也支持激素分泌变化与调节的学说。肾血流量改变，在肾内并不一致。在髓质24 h内血流量减少为正常的20%，此时皮质出现肾血流的再分布，内层增多，外层减少。

单侧输尿管梗阻(UUO)中表现的肾血流3个阶段变化及输尿管压力的变化，在双侧输尿管梗阻(BUO)孤立肾中单侧输尿管观察不到。BUO开始90 min后肾血流量(RBF)增加，这和UUO中表现一样。但是，在BUO发生的90 min后至7 h内，与同样间隔时间相比，BUO中RBF比UUO中的有显著降低。在BUO比UUO发展到更深程度的过程中，RBF的降低伴随着肾血管阻力的增加。然而，BUO发生的24 h之后，RBF的降低和肾血管阻力的增加与UUO发生24 h之后的程度一样，输尿管压力比UUO高。Gulmi和他的助手们(1995年)发现BUO后的48 h，有效的RBF显著下降。在这项研究中，与11 h前期梗阻相比，BUO解除之后，残留的RBF显著升高。Jaenike(1972年)的研究显示，BUO后的肾血流的分布与UUO模型中的有很大的不同。应用放射显微镜，发现55%的肾血流仍留在肾皮质，只有14%的血流转移至最里面的肾区域。Yarger和他的同事(1972年)通过微穿刺表明，整个肾脏及单个肾单位的对氨基马尿酸盐的清除均下降(分别下降17%和55%)。Sloez和他的助手们(1976年)应用静脉注入(125Ⅰ)白蛋白显示出，BUO后18 h，肾髓质的血流下降至正常血流的8%。

2．肾小球滤过率(GFR)改变　肾小球滤过率在血流量变化的同时也有改变，肾血流量低，肾小球毛细血管压力低，肾小球滤过率也随之降低。在梗阻开始阶段，入球小动脉阻力减低，但由于肾小管内压力增加，肾小球滤过率仍受影响，仅可保留80%。之后，在多种因素的影响下，虽然肾小管内压力降低，但此时入球小动脉阻力增加(收缩)，故肾小球滤过率仍低。实验证明，增加肾内血管床阻力的部位是入球小动脉。因为肾小管管腔此时是空虚的，说明是低压、低流量。直接测定单侧梗阻肾小球毛细血管的压力也是降低的，这也表明是血管收缩物质分泌增多，引起入球小动脉收缩所致。

肾小球滤过率低是以肾单位为单位，此时管球反馈机制也起到一定的调节作用。梗阻开始时，肾间质水肿，管球反馈机制受抑制，这也与肾小球滤过率低有关。BUO后48 h 的GFR与梗阻前相比明显降低(为对照组的22%)。Jaenike也通过BUO后24 h的小白鼠观察到了这种降低，GFR比对照组下降了20%。通过微穿刺，Jaenike也发现了单个肾单位GFR为正常的34%。但是Yarger和Harris表明，有功能的肾单位的数量和他们的GFR，在BUO后比在UUO后高。Yarger和Harris也证实了，BUO后24 h表浅肾单位的滤过率降至84%，近髓质肾单位的滤过率降至49%，而UUO后则分别为40%和12%。

Dal Canton和同事在BUO后24 h的小白鼠上做微穿刺的研究。他们也发现BUO解除梗阻后单个肾单位的GFR(SNGFR)降至正常的40%，继而小管内的压力从1．87 kPa (14 mmHg)升至4．0 kPa(30 mmHg)。肾小球囊内压也有少量的改变［梗阻前后分别为6．13 kPa(46 mmHg)和6．67 kPa(50 mmHg)］。梗阻解除后，入球小动脉阻力升高了52%，导致梗阻后的低SNGFR。因此，在BUO和UUO中，都存在输尿管梗阻后24 h的SNGFR的降低。在UUO中，入球小动脉阻力继发性升高，而在BUO中小管压继发性增高而入球小动脉阻力有轻微的改变。肾小球前的血管舒张，肾小球后的血管收缩，最后是肾小球前的血管收缩。

3．输尿管压力的改变　在BUO中的前4．5 h，输尿管压力变化一样，压力逐渐增加。然而，BUO后的4．5 h之后，输尿管压力持续升高至24 h，而在UUO中，经过24 h的梗阻输尿管压力逐渐下降至可控制的水平。输尿管压力的增加至少被记录了BUO发生的48 h。Dal Canton和他的助手们通过微穿刺BUO后24 h的小白鼠证实了小管的压力从1．88 kPa(14．1 mmHg)增加至3．85 kPa(28．9 mmHg)，P＜0．005。小管压力的变化引起了静水压梯度从4．95 kPa(37．1 mmHg)到2．67 kPa(20 mmHg)的降低，也引起了传入小球的有效滤过压从2．21 kPa(16．6 mmHg)到0．72 kPa(5．4 mmHg)的降低，P＜0．001。Yarger通过微穿刺BUO后24 h的小白鼠也测量了近曲小管和远曲小管的压力，分别为4．0 kPa(30 mmHg)和3．69 kPa(27．7 mmHg)，而UUO后的小白鼠压力分别为1．23 kPa (9．2 mmHg)和0．87 kPa(6．5 mmHg)，P＜0．001。两组微穿刺的研究证实了观察者通过监测输尿管压力得出的结论:BUO后24 h输尿管压力增加。在那里得出了一个BUO和UUO的不同之处:BUO经过肾小球前血管舒张的一个时期由肾小球后血管收缩一个时期达到这个状态。这解释了输尿管压力递进和持续的增高，尽管肾血流降低和肾血管阻力增加。相反，在UUO的过程中，肾脏经历了3个阶段，肾小球前的血管舒张，肾小球后的血管收缩，最后是肾小球前的血管收缩。

4．前列腺素与血栓素水平　单侧输尿管梗阻，肾内花生四烯酸的代谢异常，使前列腺素、血栓素分泌改变，影响肾血流量和肾小球滤过率。

肾脏髓质可分离出3种前列腺素，可由乳头部间质细胞合成，经髓袢进入髓质。前列腺素代谢过程中，如果血栓素合成酶释放过多，前列腺素可以转化成血栓(未梗阻侧健肾则测不出)，肾脏微粒体分析，花生四烯酸代谢酶增加，也说明花生四烯酸代谢增加。这些改变在肾髓质中反应更为明显，血栓素含量更多。

梗阻时上述各种物质的作用机制如何，目前还不清楚，合理的解释应当是梗阻过程中肾血流量的增加是前列腺素作用的结果;而血液量减少，则与血栓素有关。因为梗阻使肾内压增高，导致前列腺素(PGE2、PGH2)释放增加，从而使肾血流量增加。吲哚美辛能起抑制作用。至于血栓素合成阻断剂，尿中排出的血栓素B2减少90%，但肾血流量无改变。同样，用血栓素受体竞争剂，亦未能得出阳性结果。可能血栓素释放增加不是梗阻时肾血流量减少的唯一因素，而有另外的因素存在。

花生四烯酸代谢的改变，也可能是肾脏组织损伤的反应，这种情况也可见于多种病因引起的急性肾小管坏死的过程中。其他如巨噬细胞浸润、血小板释放因子等，在梗阻时对前列腺素、血栓素的代谢方面，均有作用。

5．血管紧张素分泌增加　单侧输尿管梗阻时，血管紧张素分泌增加。其机制有二:①梗阻早期，肾血液流量增加时，入球小动脉阻力减低，刺激肾素分泌增加;②致密斑部的钠浓度降低，这是由于肾小球滤过率降低所致。在单侧输尿管梗阻的早期，肾素分泌增多，产生的血管紧张素也增多，但随着时间的推移，分泌逐渐减少，因此，大多数肾积水患者，周围血肾素水平是正常的。

6．心钠素增加　输尿管梗阻出现氮质血症时，血心钠素明显增高。心钠素来自心房，心房扩张时释放增加。钠在体内潴留，心钠素分泌也增加。输尿管梗阻解除后，由于钠利尿作用，钠离子迅速外排，血浆心钠素浓度也恢复正常，故可作为肾功能恢复情况的监测指标。在BUO过程中一种物质的蓄积影响了肾小球的血流动力学，导致BUO晚期肾小球前的血管舒张和肾小球后的血管收缩。这种物质在UUO中不被蓄积，因为它可以被对侧的肾脏排泄。Wilson和Honrath在小白鼠的交叉循环研究中证实了这种物质在BUO后24 h的供体小白鼠中不会发生。

Harris和Yarger也提出，循环利尿因素的存在，这种因素只在BUO的过程中蓄积。他们观察到BUO梗阻解除后，对侧肾切除后的UUO及用对侧肾的尿素静脉注入引起的UUO梗阻解除，尿量增加和钠的排泄有所增加。相反，单一的UUO的动物没有梗阻后利尿和尿钠排泄。心钠素的发现为对心钠素在BUO中作用的研究铺平了道路。心钠素有较多的生理效应，包括:血管平滑肌的舒张、尿钠的排泄和利尿等。心钠素的排泄和利尿功能能引起:①通过近球小动脉的舒张和出球小动脉的收缩引起GRF的升高;②毛细血管球的超滤量的增加;③球－管反馈机制的抑制。肾小球的血流动力学引起的心钠素来解释BUO中RBF、输尿管压力及肾小球滤过的显著变化，心钠素已被先前的研究者提出，并作为循环利尿和尿钠排泄的物质。

7．免疫学变化　在单侧输尿管梗阻时可出现免疫学变化，但其实际意义尚不清楚。Schreiner发现，梗阻后的肾脏，在肾小球、肾皮质、肾髓质均有明显的白细胞浸润，主要是巨噬细胞与抑制性淋巴细胞。解除梗阻后这些改变立即消失。这些改变与肾血流动力学改变同时出现，也与血栓素增多有关。如果出现肾实质坏死，这些改变就不明显。

根据临床症状，发病特点，利用现代影像诊断技术和先进的诊断手段，逐步进行分析，大多能及时明确诊断。

1．发病历史与体检　双侧上尿路梗阻，一侧梗阻开始无症状，一般不易引起重视。待双侧或孤立肾发生梗阻，可出现急性疼痛、少尿或无尿，进而可出现肾衰竭一系列症状。

(1)发病情况　急性上尿路梗阻尿闭的发病情况可有多种多样:①患者没有任何症状，在受轻度外伤后，因出现血尿而被发现，这多见于特发性肾积水患者。②反复发作的尿路感染，多伴有尿路梗阻。前列腺增生或肾积水未经导尿术前，感染发病率占8%～10%，幼儿与妇女的膀胱反流，感染并发率25%以上。③原发病的特殊表现。④肾区或膀胱区肿块，如肾积水或胀大的膀胱。⑤尿频、尿急、排尿困难或尿潴留，有时有尿痛或血尿，多见于下尿路梗阻。⑥疼痛。如果肾积水，肾盂内压力增高过快，刺激肾包膜而致疼痛，间歇性肾积水或输尿管结石梗阻的肾绞痛。⑦无尿、少尿或多尿等尿量变化。如输尿管完全梗阻、间歇性肾积水等。⑧贫血、进行性肾衰竭。⑨肾小管功能减退的特殊症状。⑩高血压。

(2)其他检查　其他检查包括体检、常规检查及特殊检查，残余尿测定、膀胱压力测定、尿流率测定、内镜等，应掌握适应证。

2．超声波检查　B超检查已成为尿路梗阻诊断的首选，可清楚地显示肾实质、肾盂及输尿管扩张的状态，也可显示结石的大小、梗阻部位及了解病变情况。特别是孕妇和儿童超声波检查具有简便和无辐射的优点。对于急性上尿路梗阻性尿闭，超声波检查不仅可以确定梗阻的部位和结石的大小，而且还可以了解梗阻所造成肾积水的程度。采用多普勒超声血流显像检查和血管阻指数(RI值)的检查方法，不仅可以较早发现有梗阻性肾损害存在，而且还可以判断肾损害的程度和预后。

3．静脉尿路造影　静脉尿路造影是常用的诊断方法。但有时因梗阻严重，肾小球滤过率低，可能显影不清，此时可采用两种措施:①静脉连续滴注造影剂，可把已有扩张的肾盂、肾盏、变薄的肾实质及扩张的输尿管显示清楚;②把注入造影剂后的摄片时间延迟到24～36 h，可获得比较清楚的尿路造影。急性尿路梗阻时，静脉尿路造影可显示较对侧浓的肾实质像，肾影增大，显影迟缓，肾盂输尿管扩张。约有1/5的急性梗阻患者，造影可见肾及输尿管周围有造影剂外渗。

近年来，对静脉尿路造影有两项改进:①用非离子、低渗透压性造影剂，过敏反应少，毒性低，造影时可加大药量，对小儿更安全;②利尿剂静脉造影，也称速尿静脉尿路造影。临床上可把22%的介于梗阻或非梗阻之间的患者鉴别清楚。一般在静脉尿路造影进行之前，给呋塞米0．5 mg/kg。除有一般静脉尿路造影诊断价值外，还可显示利尿后肾脏大小的变化、梗阻的严重程度及梗阻侧肾脏功能状态等。

4．逆行肾盂造影　在上尿路梗阻时，因肾功能欠佳，静脉尿路造影失败，可做此检查。但须通过膀胱镜检查及输尿管插管，增加了患者的痛苦，并有造成上行感染之可能，故应严格掌握适应证和无菌技术。其优点是可同时做分肾功能测定及分肾尿液检查。

5．顺行性肾盂尿路造影　顺行性肾盂尿路造影亦称穿刺肾盂造影。在B超引导下，直接穿刺肾盂，然后造影。方法有:①用穿刺针直接注入造影剂造影;②经皮穿刺，放置导管，通过导管注入造影剂并可抽吸尿液做检查。

6．尿路平片　腹部平片可观察肾脏轮廓大小，输尿管、膀胱区是否有结石，有无胸腰椎及腰大肌阴影改变，有无内转移，有无前列腺及精囊钙化等，对诊断有帮助。

7．排尿性膀胱尿道造影　经尿道或经耻骨上膀胱穿刺将造影剂注入膀胱，令患者排尿，然后拍片或拍动态视频，可全面了解膀胱排尿时的动态相，如有无输尿管反流、后尿道瓣膜或尿道狭窄等。

8．肾盂压力测定　肾盂压力测定亦称肾盂压力流量研究。对判定早期上尿路梗阻有重要意义。与顺行性尿路造影的操作相同，经导管以10 mL/min的速度注入液体(盐水或与造影剂的混合液)。上尿路正常时应能通畅地进入膀胱，在灌注10～20 min后，测定压力。若无梗阻，肾盂内压力为1．18～1．47 kPa(12～15 cmH2O)。一般来说即使稍有梗阻但压力在此范围时，也无手术的必要。如果超过说明存在对肾功能有影响的梗阻。但有些学者把上限规定为2．16 kPa(22 cmH2O)。做肾盂灌注压力测定的同时，也可以分别做肾盂及膀胱的压力测定(不灌注液体)，正常肾盂压在0．1～0．98 kPa(1～10 cmH2 O)。有梗阻者可高达2．45～5．88 kPa(25～60 cmH2 O)。Whitaker试验对判定上尿路梗阻很有帮助，对是否采用手术治疗也可提供参考。但其早期诊断符合率各学者报道不一，一般在50%～96%。本试验的结果受多因素的影响，也由于带有创伤性，不易重复，故其应用受到限制。

9．肾核医学检查

(1)利尿性肾图　用“I－Hippuran”“99 Tc－DTPA”做标准肾图，3 min后，静脉内注入呋塞米0．5 mg/kg，再做肾图。可能有以下几种结果:①两次肾图均是正常曲线，说明没有梗阻;②梗阻性肾图，利尿后恢复正常，说明没有梗阻或有梗阻也不足以引起肾功能改变;③第一次肾图正常，利尿后出现梗阻性图，说明梗阻存在;④两次均为梗阻性肾图。利尿性肾图在临床上应用价值很大，其诊断符合率达92%。还可以观察标记物排出时间，测定标记物半排出量时间，如在10 min内，则无梗阻，20 min以上有梗阻。

(2)闪烁扫描照相　常规的Tc－KTPA闪烁扫描照相，可显示肾脏大小、功能状态等。近来又有用标记的红细胞做闪烁照相，可以测定肾血流量，两肾对比，以了解梗阻肾受损的程度。

10．CT扫描与磁共振成像　不是所有尿路梗阻患者均须做此检查，但它对病因学的诊断有帮助，应用时要严格掌握适应证。这两项检查价值在于:①可以清楚地显示肾脏大小、轮廓、肾结石、肾积水、肾实质病变，还能鉴别肾囊肿或肾积水;②可以辨认尿路以外引起的尿路梗阻病变，如腹膜后肿瘤、盆腔肿瘤等;③行断层扫描的同时做强化造影，可了解肾脏的功能状态，特别是磁共振水造影成像，不需要用造影剂，可显示尿路梗阻的情况。

肾和输尿管结石是引起输尿管梗阻最常见的原因，其治疗包括止痛、解除梗阻及治疗感染。急性上尿路梗阻性无尿所导致肾衰竭治疗原则概括起来包括以下几点。

1．去除危及生命因素。

2．解除梗阻及治疗并发症，特别是尿路感染，以保护肾功能。

3．明确梗阻的原因，如必要行特殊治疗。

(1)急性输尿管插管　输尿管插管是最便捷引流尿液的方法。通常是输尿管梗阻引起的尿闭首选的治疗方法。如果结石嵌顿无法实施输尿管插管，可改用其他方法治疗。

(2)急症行输尿管镜取石置管术　如果在梗阻性尿闭的早期，病情一般不是多严重，可急行输尿管镜碎石取石术，同时可置入双“J”管引流尿液，以去除病因。

(3)经皮肾造瘘引流术　经皮肾造瘘术是一种快速有效解除尿闭的好办法，在局麻下即可实施，待患者病情稳定后，再治疗原发病。

经皮肾造瘘术可迅速有效地引流肾盂及收集系统的尿液，并可降低死亡率，成为急性尿路梗阻的主要治疗方法。它除了解除尿路梗阻引起的尿闭外，还可以为经皮肾镜取石保持通道。B超与X射线均可引导操作，而超声引导操作具有便捷无辐射之优点。

1)适应证:超声引导的经皮肾造瘘引流术主要适应于梗阻性尿路疾病和肾盂积脓的患者。它的操作比X射线大大地减少了操作步骤，缩短了手术时间，它更不需要注入造影剂，仅开始使用很小口径的皮针进入肾盂收集系统内，可减少肾实质的损失。超声能更好地跟踪监控穿刺针进入的情况。

X射线透视下行经皮肾造瘘引流术:它适应于肾功能尚好的尿路梗阻患者，导管和导丝只能在X射线透视下才能完成，临床上最好超声与X射线联合应用，便于更好地操作。

临床上准备做经皮肾造瘘患者很少，与其他操作损伤一样，要避免如何减少损伤及出血。如果怀疑有肾积脓的患者，术前给予有效的抗生素治疗。成人可给予局麻和适量镇静剂，小儿要用全身麻醉。

2)操作技术:经皮肾造瘘术常采用俯卧位，腹侧垫高。穿刺点在腋后线第12肋下，这种穿刺部位可以避免经过结肠、肝脏、脾脏和胸膜，穿刺点选在相对不重要的血管，肾正中冠状面，可以减少造瘘口术引起出血的程度。此外避免了通过较大的脊柱旁肌肉群，从而使患者感觉比正后侧穿刺少些痛苦。

虽然在B超介导经皮穿刺入肾收集系统过程中，可以使用多种穿刺针，包括16G带有针鞘和针心的套装针，以及21号Cope针。相对小号的穿刺针引起的出血亦少，直径0．180 cm的导丝在肾收集系统抽吸尿液后可以直接通过针鞘穿入，然后使用一个扩张器。使直径0．38 cm的导管穿入肾收集系统，在使用最后的导管前还要用更大的扩张器进行扩张，对于术后有肾周疤痕形成或体型肥胖的患者，用更大的穿刺针(如5F)穿刺肾周组织而不会弄弯针头。一般是使用8～12F的单猪尾管作为引流，导管最后缝合在回肠造瘘口的塑料盘上来固定。

3)并发症:经皮肾造瘘术的主要并发症是出血、菌血症、气胸、尿外渗和尿瘘，而暂时的血尿和腰胁痛是常见的较轻的并发症。如果血尿不能很快地清除或者进行性加重，应及时采用血管造影来排除假性动脉瘤的可能。

4)导管的处置:导管需要引起特别的注意，在放置后前4 d每8 h应该用5～10 mL的无菌盐水对导管进行冲洗，第5～7天每日1次。若B超显示仍有残留液体时，可再用消毒盐水做冲洗和抽吸。这种冲洗可降低肾盂腔内容物的黏稠度，改善引流情况，保持导管的通畅。开始每日超声检查以确定疗效，以后改为每2周1次。利用介入超声密切注意导管情况。

梗阻被解除后，应及时的拔除引流管，在拔管前2 d用夹子夹闭导管，如果无发烧和造瘘口无尿液外渗，则可以拔除引流管。必要时所有的患者应该给予静脉抗生素治疗。前24～48 h可以出现发热，白细胞计数多在1周内恢复正常。

5)禁忌证:除了无法纠正的出、凝血异常外，经皮引流肾造瘘无绝对的禁忌证。绝大多数的凝血疾患可以被纠正到能允许引流术的实施。

(4)体外冲击波碎石　较小容易击碎的输尿管结石，有较大把握的，能够快速缓解梗阻的病例可采用此方法。并严密观察术后利尿情况，如利尿情况不能改善急性肾衰竭的症状，应及时采取其他有效措施。

4．并发症的处理　以上是针对急性梗阻性无尿和去除病因所采取的治疗方法。同时还应根据不同患者所伴随的并发症采取不同的治疗措施。

(1)严重电解质紊乱的治疗　病情危重的患者，应先进行积极的内科治疗或透析治疗。

(2)合并尿路感染的治疗　在药物控制的同时，积极采取措施使梗阻感染的尿液快速引流是最佳的选择。在上尿路梗阻合并尿路感染的治疗上，以及时解除梗阻、保留肾功能和阻止感染扩散为原则，其解除梗阻的方法与治疗上尿路梗阻性无尿相同。

(3)梗阻后利尿的治疗　梗阻后利尿是指严重的部分或完全尿路梗阻解除后出现尿量显著增多，尽管并不常见，但需要仔细进行水、电解质评估，补充氯化钠、碳酸氢钠、钾及水分。通常0．45%氧化钠溶液对于尿液丢失水分的补充比较适合，但尿液中电解质应定期检查，并且补钾是必需的。梗阻后利尿须与水分摄取过量导致生理性利尿及过度静脉补液所致医源性利尿相鉴别。通过减少静脉补液8～12 h，观察血容量、尿量及体重的变化可评估由于尿钠丢失的程度。

(4)慢性不全梗阻和肾小管功能障碍的治疗　尿液中过度失水(有时提示肾源性糖尿病尿崩症)，同时伴有氧化钠或碳酸氢钠的丢失，因此需要口服氧化钠和(或)碳酸氢钠，同时摄入大量水分。应注意鉴别其他疾病引起腹泻、呕吐或过度出汗所致的丢失水分过多。

急性下尿路梗阻性尿闭一般见于男性，女性少见，尤其是老年的男性前列腺增生性肥大和膀胱结石的患者。而在中青年多见于尿道结石、尿道狭窄的急性梗阻。

下尿路梗阻后，主要改变在膀胱。而梗阻尿道的近端，可出现不同程度的扩张，严重者可出现尿道憩室。排尿时膀胱压力增高，待压力超过19．6 kPa(200 cmH2O)时，上尿路也逐渐出现改变，发生双侧输尿管扩张，直至肾盏扩张、肾积水、50%出现反流、肾功能逐渐丧失。

尿道梗阻的实验研究提示，梗阻开始，膀胱的重量增加很快，膀胱壁各层均增殖性肥厚。在尿道梗阻产生后的1周内，膀胱重量增加9倍，梗阻6周，增重10～12倍。此时，可见膀胱黏膜表面有小梁形成，膀胱内形成滤泡，膀胱肌肉增殖，但未见有丝分裂现象，同时有胶原纤维沉积。此外细胞间隙有弹力纤维沉积。如果梗阻没有解除，代偿功能失调，膀胱逐渐扩张，肌肉收缩无力，膀胱不能完全排空。膀胱代偿失调后影响上尿路的机制有二:①膀胱内压升高，包括产生反流、反压力的作用;②膀胱壁、膀胱三角区肥厚，形成机械性的输尿管膀胱段梗阻。当下尿路出现梗阻时，特别是代偿失调后，膀胱内压力增加，输尿管排空不全。开始时输尿管增加收缩频率，但仍排空不全，内压也增加，最终出现肾积水及肾功能受损。前列腺增生产生下尿路梗阻的患者，50%还可以发生膀胱逼尿肌不稳定。动物实验证实，尿道梗阻60%发生逼尿肌不稳定，另有14%发生膀胱顺应性减低。此时在高压力下只能排出少量尿液。解除梗阻后短期内，50%动物逼尿肌不稳定仍继续存在。发生这种逼尿肌不稳定的机制，有些学者认为是膀胱出口梗阻，产生高敏感性去神经作用的结果。可以发现此类患者(包括动物实验)其逼尿肌自律神经支配明显减少。

1．临床表现　前列腺增生和尿道结石均可表现为尿频、尿急、尿痛、尿如细线、排尿困难和尿潴留。但前列腺增生临床表现发病缓慢，而尿道结石多是突然发病引起尿闭。

2．病史　详细了解病史，下尿路梗阻无尿是急性发作还是缓慢发生。了解有无近期发作肾绞痛、有无外伤和性病史。

3．血常规及血生化检查　血常规及血生化检查了解有无感染和肾功能是否正常。

4．特殊检查

(1)B超检查　B超检查采用经会阴和经直肠B超检查，B超可以发现尿道膀胱有无结石，前列腺增生的程度，同时还可以实时动态观察患者排尿时尿道开放的情况。

(2)放射学检查　包括:①膀胱尿道区平片，了解有无尿道和膀胱结石;②尿道逆行造影检查，了解尿道梗阻的部位、程度和原因;③静脉尿路造影。静脉尿路造影对于由良性病变所致膀胱出现梗阻的诊断是否有用还存在一些争论，特别是急性下尿路梗阻性无尿的患者，这项检查时间上常是不允许的。有人认为静脉尿路造影不改变膀胱出口梗阻的治疗方案，另一些人认为这项检查是必需的，因为在未真实了解上尿路情况之前不宜处理下尿路梗阻。如果是恶性肿瘤引起梗阻，就该行静脉尿路造影检查以评估上尿路情况及肿瘤分期。有先天发育异常的儿童通常做静脉尿路造影检查，可显示由下尿路梗阻所致上尿路的异常情况。膀胱内压力升高或逼尿肌肥大引起输尿管下端梗阻均可造成肾积水。由于膀胱造影并不经常使用，考虑膀胱梗阻是由尿道狭窄或前列腺癌所引起时才行该项检查。前尿道梗阻可通过逆行尿道造影评价。多数情况下，尿道外括约肌可产生足够的阻力，使前尿道扩张，从而显示梗阻段。但逆行尿道造影并不能充分评估后尿道，排泄性或逆行膀胱造影可显示这段尿道。通常将这两项检查结合起来可以较全面的了解尿道的情况。

(3)尿道膀胱镜检查　尿道膀胱镜检查可以在直视下了解全尿道和膀胱的情况，了解有无结石、狭窄和前列腺增生。如果发现结石不大，还可以直接在尿道镜下进行碎石和取石治疗。

(4)尿道动力学检查　由于梗阻尿闭而不能通过测量尿流率了解膀胱出口梗阻情况。这项检查为无创的，其检测尿肌压与尿道阻力的差值，其应用膀胱内描记法去计算逼尿肌压力。该项检查量化了膀胱压力－容积关系。排泄阻力的增加可由解剖上的损伤例如尿道狭窄引起，或由排尿道外括约肌松弛障碍引起。神经系统病变患者可有逼尿肌收缩时膀胱括约肌无力，这种情况更适于用肌电图和尿道压力描记分析。

下尿道结石多见于男性。多数来自肾和膀胱以上尿路，排出过程中经过尿道时被阻或停留于尿道前列腺部、球部、阴茎部以及舟状窝或外尿道口处。表现为排尿困难、急性尿潴留、剧烈疼痛等泌尿外科急症，以往多采用膀胱切开取石治疗，随着腔内技术的发展，经尿道碎石方法不断更新，许多损伤小、恢复快、并发症少的腔内碎石方法逐步取代开放手术。无论采用哪种方法取石或碎石，一定要尽可能采取创伤最小的方法去除结石，避免造成尿道损伤。少数患者的尿道结石，是继发在尿道狭窄部近端或在尿道憩室内形成。治疗方案的选择一定要尽可能同时解除引起结石的原因，避免结石再发。

1．尿道结石的治疗原则　尿道黏膜组织脆弱，避免其损伤、减少并发症是关键。治疗中要注意:①避免盲视下的尿道操作，前尿道可见结石，可采用传统的直视下钳夹法。前尿道不可见结石，视同后尿道结石处理，放弃传统的盲视下的挤捏和钩出法，因盲视下损伤机会大。②避免反复有力的尿道操作，保护尿道黏膜。尿道内不可见结石，无论前尿道还是后尿道，不用传统的硬性和强度大的探条，而代替以柔软光滑的尿管，试顶回膀胱，可用膀胱镜再做碎石取石。若阻力大，亦不应强行进入，因其往往提示结石存留时间长，与尿道黏膜有粘连或嵌顿紧密，用尿道探条大力或用尿管反复试插会导致损伤。可见结石即使采用钳夹法，如有阻力，也不应用力操作。避免造成黏膜损伤，造成医源性尿道狭窄。③经尿管尝试不能顶回的尿道结石，用输尿管镜在液压泵的辅助下，不断冲水保持视野清晰，直视在尿道原位行气压弹道碎石。击碎结石后，结石与黏膜的粘连和嵌顿会逐渐松解，自然脱落冲入膀胱，有效地避免损伤尿道黏膜。④体积过大的尿道结石适于开刀手术。碎石治疗费时而有难度，且经常合并感染或憩室，手术取石的同时可切除尿道憩室及行尿道成形术一次解决。

2．非手术治疗

(1)留置导尿管　急性下尿路梗阻性尿闭，导致尿路完全梗阻伴有急性肾功能不全需要立即处理，梗阻的部位决定了处理的方法。如果梗阻发生在膀胱远端，传统的方法是留置导尿管即可，这种方法可以缓解尿潴留，同时将结石推回膀胱，择期再行体外碎石或腔镜碎石治疗。

(2)钳夹取石　传统的处理思路是根据结石部位采取不同的处理方法，前尿道结石主张力争用挤捏、钳夹、钩出等手法及器械取石，取石过程中要求动作轻柔、操作仔细，钳夹碎石后可以在尿道内轻轻旋转，表明异物钳没有钳住尿道黏膜才可以退出，但往往因结石粗糙、嵌顿、局部炎症以及无法直视结石，钳夹黏膜而造成尿道损伤。后尿道结石主张用金属探条将结石推回膀胱，再按膀胱结石处理。但有的结石存留尿道时间长，不好推入或者在反复推入过程中易造成尿道损伤。上述两种方法目前仍在很多基层医院使用，但如果有条件，单位应建议采用腔镜碎石取石治疗。

3．膀胱尿道镜取石的微创治疗

(1)气压弹道碎石　可在局麻下操作，采用8F的输尿管镜，或直工作腔的尿道镜，先用气压弹道将结石击碎，再用套石篮将结石取出。如果结石较大，须将结石击成小的颗粒，利用水压将结石通过膀胱镜和尿道之间的空隙冲出体外。

(2)激光碎石　当击碎尿道结石的激光碎石治疗时，须在局麻或硬膜外麻醉下操作。可将结石粉碎成粉末状，并用水冲出。

(3)超声波碎石　超声碎石的优点是将结石粉碎成粉末状，通过负压吸引将碎石吸出。

(4)液电碎石　因为会造成尿道黏膜损伤，仅用于膀胱结石碎石治疗。

4．开放手术治疗

(1)膀胱造瘘术　可采用膀胱穿刺造瘘或开放造瘘术缓解急性尿路梗阻性无尿，待择期行尿道碎石。

(2)尿道切开取石术　包括尿道外口切开取石术和经会阴尿道切开取石术，以及经耻骨上尿道取石术，此方法适于后尿道结石，须配合尿道探子将结石推回膀胱取出。

尿道结石的治疗应根据不同医院的具体条件决定是否需要手术或内腔镜治疗。急性尿路梗阻性尿闭，导致尿路完全梗阻伴有急性肾功能不全需要立即处理，梗阻的部位决定了处理的方法。如果梗阻发生在膀胱远端，传统的方法是留置导尿管即可，有时须行耻骨上膀胱造瘘术。随着微创术内腔镜技术发展，许多膀胱及尿道结石都可以用微创内腔镜碎石后取石并立即缓解因结石梗阻造成的尿闭。

5．尿管引流术

(1)置入方法　外尿道口常规消毒，将导尿管上涂上液状石蜡，从尿道口内缓缓推进，进入膀胱后可见导尿管外口流出尿液，固定，接上尿袋。气囊导尿管进入后从气囊腔内注入20 mL的液体或空气，使气囊膨大，跨在膀胱内尿道口，防止滑脱。

(2)各种手术后置入导尿管　是因麻醉作用使膀胱平滑肌松弛，无力收缩，否则会引起尿潴留。

(3)导尿管置入困难　当尿道梗阻或狭窄时导尿管置入会困难，如有梗阻的先解除梗阻再置入，如有尿道狭窄的，先用不同型号金属尿道探子，进行尿道扩张后再置入。

(4)膀胱的尿液高度充盈　尿管置入后先放500～800 mL尿液，夹闭尿管40～60 min再进行放尿，否则会引起膀胱收缩性出血。

(5)拔除导尿管　当引流需要终止时，单腔除去外固定，可直接拔出。气囊导尿管拔出时，先抽净气囊的空气或液体，再缓缓拔出导尿管。不宜硬拉，否则会引起膀胱撕裂。