几种主要大气污染物对健康的影响

六、几种主要大气污染物对健康的影响

（一）二氧化硫

二氧化硫（SO₂）又称亚硫酸酐，是一种无色的刺激性气体，易溶于水，也溶于乙醇和乙醚。SO₂的吸湿性强，在大气中如遇水蒸气可生成具有腐蚀性的亚硫酸（H₂SO₃），进而被氧化成硫酸；在日光照射或空气中某些金属氧化物（亚铁、锰等的氧化物）的催化下易被氧化成三氧化硫（SO₃），SO₃也同样具有很强的吸湿性，能吸收大气中的水分，形成硫酸雾。大气中SO₂主要来自煤、石油、天然气等含硫燃料的燃烧、有色金属冶炼，钢铁、化工、炼油等工业生产过程中产生的SO₂也是大气中SO₂的主要来源。

1．对呼吸系统的影响

（1）对眼结膜和鼻咽部黏膜的刺激作用：SO₂具有很强的刺激作用，能刺激眼结膜和鼻咽部黏膜。当浓度为0．4mg／m³时，接触者无不良反应；0．7mg／m³时，普遍感到上呼吸道及眼睛的刺激；2．6mg／m³时，短时间作用即可反射性的引起器官、支气管平滑肌收缩，使呼吸道阻力增加；当浓度达9mg／m³时，有明显的硫样臭。

（2）引起呼吸道急性和慢性炎症：SO₂易溶于水，易被上呼吸道和支气管黏膜的富水性黏液所吸收。因而它主要作用于上呼吸道和支气管以上的气道，造成该部位的平滑肌内末梢神经感受器受到刺激而产生反射性收缩，使气管和支气管的管腔变窄，气道阻力增加，分泌物增加，严重时可造成局部炎症或腐蚀性组织坏死，是“慢性阻塞性肺部疾患”（chronic obstruc－tive pulmonary disease，COPD）的主要病因之一。COPD包括具有气道气流受限特征且气流受限不完全可逆的慢性支气管炎和（或）肺气肿。

2．对人体的其他作用　SO₂对大脑皮质功能有影响；有致突变和促癌作用，如可加强苯并（a）芘的致癌作用；影响新陈代谢，如破坏维生素C平衡等。此外，二氧化硫还能抑制某些酶的活性，使蛋白质和酶的代谢发生紊乱，从而影响机体生长发育。

3．与颗粒物的联合作用　SO₂与烟尘共同存在时的联合作用比SO₂的单独危害作用大得多。吸附在可吸入性颗粒物上的SO₂可进入呼吸道深部的细支气管和肺泡，其毒性增加3～4倍。可吸入性颗粒物中的三氧化铁等金属氧化物，可催化SO₂氧化成硫酸雾，它的刺激作用比SO₂大10倍。

4．其他影响　除上述对人体健康的影响外，SO₂对树木、谷物及蔬菜等均可造成损害，对牛、马、猪、羊、狗等动物均可引起疾病或死亡。此外，SO₂对于建筑物、桥梁及其他物体，均有腐蚀作用。

5．居住区大气中二氧化硫标准　我国《环境空气质量标准》（GB 3095—1996）规定大气中SO₂1小时平均浓度限值：一级标准为0．15mg／m³，二级标准为0．50mg／m³，三级标准为0．70mg／m³；日平均浓度限值：一级标准为0．05mg／m³，二级标准为0．15mg／m³，三级标准为0．25mg／m³。

（二）氮氧化物

氮氧化物（NO_x）是NO、N₂O、NO₂、NO₃、N₂O₃、N₂O₄、N₂O₅等含氮气体化合物的总称。其中，造成大气严重污染的主要是NO和NO₂。NO是无色气体，遇氧变为NO₂。NO₂是红褐色气体，有刺激性。

氮氧化物的来源较广泛。大部分来源于自然界，如大气中的氮受到雷电或高温被激活易合成NO_x，火山暴发、森林火灾都会产生NO_x，土壤中的微生物分解含氮化合物可产生NO_x；工业生产中燃料的燃烧，硝酸、氮肥、染料、炸药等生产过程及交通运输工具都可造成NO_x的排放。

1．对呼吸系统的影响　氮氧化物难溶于水，故对眼和上呼吸道的刺激作用较小，而易于侵入呼吸道深部细支气管及肺泡。急性吸入可引起肺水肿，因为NO_x能溶解于肺泡表面的液体中，逐渐形成亚硝酸及硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使毛细血管通透性增加，引起肺水肿。

长期吸入低浓度NO_x可引起肺泡表面活性物质的过氧化，损害细支气管的纤毛上皮细胞和肺泡细胞，破坏肺泡组织的胶原纤维，并可发生肺气肿样症状。严重时，也能引起COPD。

2．对血液系统的影响　在肺中形成的亚硝酸盐进入血液后可引起血管扩张，能与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，减低血红蛋白携氧能力，引起组织缺氧，出现紫癜、呼吸困难、血压下降及中枢神经系统的损害。一般的，以NO₂为主时，肺组织损害比较明显；以NO为主时，高铁血红蛋白血症及中枢神经系统损害比较明显。

3．其他　慢性毒作用主要表现为类神经症。动物实验表明NO₂能促使苯并（a）芘诱发支气管鳞状上皮癌的发病率增加。NO₂与SO₂共存时，对肺功能的影响可产生相加作用，与多环芳烃（PAH）共存时，可使PAH发生硝基化作用，形成硝基PAH，其中许多具有致突变性和致癌性。与烃类共存时，在阳光照射下，可发生光化学反应，生成一系列光化学氧化剂，对机体产生多种危害。高浓度影响下，植物叶面可出现不规则的坏死斑，在低浓度下植物生长可受抑制。

4．居住区大气中NO₂的标准　我国《环境空气质量标准》（GB 3095—1996）及其修改单中规定大气中NO₂1小时平均浓度：一级标准为0．12mg／m³，二级标准为0．12mg／m³，三级标准为0．24mg／m³；日平均浓度限值：一级标准为0．08mg／m³，二级标准为0．08mg／m³，三级标准为0．12mg／m³。

（三）可吸入性颗粒物

颗粒物是我国大多数城市中的首要大气污染物，是影响城市空气质量的主要因素。可吸入性颗粒物（inhalable particle，IP）是指粒径≤10μm能较长时间悬浮在空气中、可进入人体呼吸道的颗粒物质。颗粒粒径大小影响其在空气中的稳定性和进入呼吸道的部位，大于5μm的可吸入颗粒物多滞留于上呼吸道，小于5μm的多滞留于细支气管和肺泡，1μm以下的在肺泡内沉积率最高，小于0．4μm的能自由进出肺泡，并可随呼气排出体外，故沉积较少。

直径≤2．5μm的颗粒物称为微粒子（particulate matters，PM_2．5），近年来颇受人们的关注。它是由直接排入空气中的一次微粒和空气中的气态污染物通过化学转化生成的二次微粒组成。一次微粒主要由尘土性微粒、植物和矿物燃料燃烧产生的炭黑粒子组成。二次微粒主要由硫酸铵和硝酸铵组成，这两种微粒是由大气中的SO₂和NO_x与NH₃反应生成。这些都是水溶性的化合物，所以，在低空湿度大时容易生成PM_2．5。PM_2．5能严重降低大气能见度。由于其粒径小更易被吸入深部呼吸道，再加上它的载体作用，对人体健康的危害较其他粒径的可吸入颗粒物更大。目前直径≤100nm的超细颗粒（PM_0．1）因其粒径小、表面积大、氧化应激能力强等原因正在成为研究者关注的热点。

大气中颗粒物的自然来源有：森林火灾、火山暴发、地面扬尘等。人为来源有：燃料燃烧、交通工具排放、工农业生产所产生的烟尘等。

1．对呼吸系统的影响　滞留在上呼吸道的IP可与SO₂产生联合作用引起炎症，导致慢性鼻咽炎。滞留在下呼吸道的IP可与直接进入肺深部的NO_x产生联合作用，使支气管和肺泡产生炎症，是COPD的病因之一。

2．引起机体免疫功能下降　长期暴露在IP高污染环境下（0．47mg／m³），小学生免疫功能受到明显抑制作用。另经动物实验证实，IP一方面可以影响局部淋巴细胞和巨噬细胞的吞噬功能，导致免疫功能下降；另一方面又可增加动物对细菌的敏感性，导致肺对感染的抵抗力下降。

3．致突变性和致癌性　国内外的大量研究表明，颗粒物的有机提取物有致突变性，粒径越小，致突变性和致癌性越强。粒径小于2μm的IP致突变性占致突变总活性的52%～98%。流行病学研究表明，城市大气颗粒物中的多环芳烃与居民肺癌的发病率和死亡率呈相关关系。

4．大气污染物的载体　IP在空气中有很强的吸附性，可成为大气污染物的“载体”。

（1）可吸附病原微生物，传播呼吸道传染病。

（2）可吸附多种有害气体和液体，并将它们带入肺脏深处，促使多种急、慢性疾病发生。如SO₂、NO₂、酸雾、甲醛等均可随IP达到肺泡。

5．其他　大气中的颗粒物能吸收太阳的直射光和散射光，影响日光照射到地面的强度，特别能减弱富有生物学作用的紫外线强度。

6．居住区大气中可吸入颗粒物的标准　我国《环境空气质量标准》（GB 3095—1996）规定居住区大气中可吸入颗粒物（PM₁₀）日平均浓度限值：一级标准为0．05mg／m³，二级标准为0．15mg／m³，三级标准为0．25mg／m³。

（四）光化学烟雾

光化学烟雾（photochemical smog）是二次污染物，主要是由机动车尾气排入大气中的NO_x和VOCs在紫外线作用下，发生光化学反应所产生的一种刺激性很强的浅蓝色混合烟雾。其主要成分是臭氧、过氧酰基硝酸酯（peroxyacyl nitrates，PANs）、醛类、过氧化氢等具有强氧化能力的物质。其中臭氧约占85%，PANs占10%，其他物质仅占很少比例。

光化学烟雾对健康的危害主要是刺激眼和呼吸道黏膜，引起眼红肿、流泪、头痛、喉痛、咳嗽、气喘、呼吸困难等症状，严重者可导致肺水肿。PANs和醛类等氧化剂对眼有强烈刺激作用。臭氧主要是刺激和损害深部呼吸道，对肺功能有损害，并影响免疫系统的功能。臭氧是强氧化剂，可与DNA、RNA等生物大分子发生反应，并使其结构受损。对微生物、植物、昆虫及哺乳动物细胞都有致突变作用。

光化学烟雾主要发生在夏、秋季的中午前后，日光强烈、高温、无风的情况下。美国洛杉矶多次发生光化学烟雾事件，纽约、东京、大阪、川崎、悉尼、孟买等城市也发生过光化学烟雾污染。

由于光化学烟雾的主要成分是O₃，所以就以O₃的卫生标准为代表。我国《环境空气质量标准》（GB 3095—1996）及其修改单中规定大气中O₃1小时平均浓度限值：一级标准为0．16mg／m³，二级标准为0．20mg／m³，三级标准为0．20mg／m³。

（五）二英

最近数十年来，人类在生育能力方面出现了问题：在世界范围男性精子数比50年前减少了50%，睾丸癌的发病率在过去50年内增加2倍，前列腺癌增加了1倍；妇女终生患乳腺癌的概率由1960年的1／20上升至现在的1／8，子宫内膜易位过去很少，现在在美国有500万妇女受此病折磨等。人们把这类问题的出现与环境内分泌干扰化合物相联系。环境内分泌干扰化合物（environmental endocrine disrupting chemicals，EDCs）是指具有类似激素作用干扰体内内分泌功能的环境化学污染物。已发现环境内分泌干扰化合物对雌激素、甲状腺素、儿茶酚胺、睾酮等呈现显著干扰效应。目前已被证实或怀疑为内分泌干扰物的环境化学物有上百种，包括邻苯二甲酸酯类、多氯联苯类、有机氯杀虫剂、烷基酚类、双酚化合物类、植物和真菌激素、金属类等。

二英类（Dioxins）环境毒物是内分泌干扰化合物中的代表性物质。二英属于氯代三环芳烃类化合物，是由200多种异构体、同系物等组成的混合体。其毒性以半致死量（LD₅₀）表示，比氰化钾强约100倍，比砒霜强约900倍，为毒性最强、非常稳定又难以分解的一级致癌物质。环境中95%的二英来源于含氯垃圾的焚烧，焚烧温度低于800℃，塑料之类的含氯垃圾不完全燃烧，极易生成。此外，制造包括农药在内的化学物质，尤其是氯系化学物质，像杀虫剂、除草剂、木材防腐剂、落叶剂（美军用于越战）、多氯联苯等产品的过程中派生二英类化合物。

环境中的二英主要是经食物链的方式到达人体内，如鱼体内的二英可达环境中的10万倍；也可通过呼吸道吸入。二英类化合物是脂溶性的，所以易在脂肪组织蓄积，不易排出体外。二英可通过胎盘进入胎儿体内，还可通过乳汁进入婴儿体内。

二英进入人体先出现非特异症状，如眼睛、鼻子和喉咙等部位有刺激感，头晕、不适和呕吐；接着在裸露的皮肤上，如脸部、颈部出现红肿，数周后出现“氯痤疮”等皮肤受损症状，有1mm到1cm的囊肿，中间有深色的粉刺，周边皮肤有色素沉着，有时伴有毛发增生。氯痤疮可持续数月乃至数年。此外，二英急性中毒症状还有肝肿，肝组织受损，肝功能改变，血脂和胆固醇增高，消化不良，腹泻，呕吐等。精神－神经系统症状主要为失眠，头痛，烦躁不安，易激动，视力和听力减退以及四肢无力，感觉丧失，性格变化，意志消沉等。

二英有强烈的致癌和致畸作用。动物实验表明，二英首先诱发肝脏和呼吸系统癌症，其次还导致免疫系统疾病，增加机体受感染的机会，属于最危险的环境污染物，国际癌症研究中心将二英列为人类一级致癌物。而二英作为内分泌干扰物引起生殖和发育障碍的剂量比致癌剂量小100倍。2，3，7，8－四氯二苯－p－二英（TCDD）可减小精子数，降低雌性猴子的生育能力。孕鼠接触少量TCDD可引起子代雄性激素水平的改变、精子发生受抑制，影响性行为和黄体化激素分泌，变得更雌性化。目前尚无大气二英的卫生标准，需要进行进一步研究。

（六）一氧化碳

一氧化碳是含碳物质不完全燃烧产生的一种窒息性气体。它是工业、交通、家用燃煤、燃气热水器、燃油、火灾现场产生废气的重要成分。CO是一种无色、无臭、无刺激性的气体，几乎不溶于水，在大气中化学性质比较稳定。

CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO₂）慢3 600倍，且可影响HbO₂的解离，引起组织缺氧。CO中毒后，出现以中枢神经系统损害为主伴有不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或深浅程度不同的昏迷，中毒者皮肤黏膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。慢性CO接触，可对中枢神经系统和心血管系统产生一定的损害。

我国的《环境空气质量标准》（GB 3095—1996）规定大气中CO 1小时平均浓度限值：一级标准为10．00mg／m³，二级标准为10．00mg／m³，三级标准为20．00mg／m³；日平均浓度限值：一级标准为4．00mg／m³，二级标准为4．00mg／m³，三级标准为6．00mg／m³。

（七）多环芳烃

多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH）是含有两个或两个以上苯环，并以稠合形式连接的芳香烃类化合物的总称。所谓稠合连接即苯环间有两个或两个以上共享的碳原子。到目前为止，已发现PAH达100多种，其中有一部分具有致癌性。苯并（a）芘是发现最早的致癌物，而且致癌性很强，故常以它为PAH的代表。

天然环境中PAH含量极微，主要来源于各种含碳有机物的热解和不完全燃烧。如煤、木材、烟叶以及汽油、柴油、重油等各种石油分馏产物的燃烧、烹饪油烟等。大气中PAH多聚集在颗粒物表面，尤其是吸附在小于5μm的颗粒物上可深入肺部。大气中PAH的浓度有明显的季节性差别。PAH不仅污染大气，还能污染水体、土壤环境。

动物实验已证明苯并（a）芘能诱发皮肤癌、肺癌和胃癌，流行病学调查发现空气中苯并（a）芘的浓度与皮肤癌和肺癌有明显的正相关性。美国提出大气中苯并（a）芘浓度每增加0．1μg／100m³，肺癌死亡率相应升高5%。

我国的《环境空气质量标准》（GB 3095—1996）规定大气中苯并（a）芘日平均浓度限值为0．01mg／m³。