心包炎出现心包液时最典型的表现

第三节　心包炎和心包积液

心包炎是指心包膜脏层和壁层的炎性病变，根据病程和起病情况，分为急、慢性心包炎。它可与心肌炎或心内膜炎并存，但多为单独出现。急、慢性心包炎多伴有心包积液。急性心包炎的病因包括:①特发性，亦称非特异性;②感染性，如结核性、病毒性、细菌性、霉菌性、立克次体等感染，尤以结核感染为最常见;③结缔组织疾病的心包疾病，如风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等;④代谢性疾病的心包疾病，如尿毒症性、黏液性水肿、痛风、糖尿病酮酸中毒等;⑤免疫性心包疾病，如心肌梗死后综合征、心脏术后综合征、药物过敏反应等;⑥心脏肿瘤，尤以心包间皮瘤为最重要;⑦转移性肿瘤，如肺癌等;⑧放射性，多见于胸部放射治疗等。其中以结核性、非特异性、转移性肿瘤为最常见。

一、急性心包炎

急性心包炎主要心电图改变为ST－T异常和QRS波低电压，其原因，前者是由于心包炎累及心外膜下浅层心肌使其产生损伤电流所致;后者是由于心包内液体渗出，使心肌产生的电流发生“短路”。心包炎本身不影响心室的除极和复极，除非同时有心肌损害者方可影响到心室的除极和复极过程(有时心包炎是心脏病的一部分)。

(一)心电图表现

1．ST－T改变　急性心包炎时大部分导联ST段抬高，尤以反映心外膜电位的导联，如Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V₃～V₆导联最明显，多呈斜直形或弓形上移(弓背向下)，通常不超过0．5mV，T波直立，无异常Q波，而反映心内膜电位的aVR、V₁、V₂导联ST段下降，T波倒置。这些变化在急性心包炎发病后数小时至1～2天内出现，可持续数小时至数日。随着ST段下降到等电位线，T波逐渐变为低平或倒置，常在1～2个月内恢复正常。

2．P－R段压低　P－R段压低常见于急性心包炎者，可能为心房肌受炎症影响所致。P－R段压低可伴有或不伴有S－T段升高，这种心电图改变及其演变中无Q波发生，有助于早期急性心肌梗死和急性心包炎的鉴别。

3．QRS波低电压　急性心包炎时可出现QRS波低电压，并可同时伴有P波和T波的电压降低;严重病例可产生电交替，最常见者为QRS波电交替，即QRS综合波电压高低交替改变。

4．窦性心动过速　急性心包炎时并不少见。

5．少数患者有心房扑动或心房颤动，约为10%。

急性心包炎的心电图改变，根据病情发展可分为四个阶段:①第1阶段，主要是ST段抬高;②第2阶段，ST段回至等电位线;③第3阶段，T波倒置;④第4阶段，T波回到基线。

但并非所有病例都具有如此相同的典型改变，有的病例可能只出现某一期的改变或越过第2、第3期直接进入第4期。临床工作中，也不是以上心电图表现均出现在同一个患者身上，有的可能仅有1项或2～3项改变，所以应结合临床综合分析。

(二)鉴别诊断要点　急性心包炎与急性心肌梗死在心电图上有某些相似之处，不注意鉴别易作出错误诊断。急性心包炎所致的心肌损伤仅限于心外膜下心肌浅层，并且心包炎往往累及整个心包炎表面呈广泛性炎症，因此受累的心肌表层亦较广泛而不像急性心肌梗死那样局限。急性心肌梗死心肌受损伤部位与受阻的冠状动脉供血范围一致，故在相应导联上反映，而与心包炎不同。另外，急性心肌梗死往往贯通整个心室壁，而出现异常Q波;即使非透壁性心肌梗死，亦较急性心包炎累及的心肌深厚。由于以上区别，它们在心电图上亦有一些明显的不同，如果细心观察，不难鉴别。急性心包炎和急性心肌梗死ST－T改变有以下不同之处，可资鉴别:

1．急性心包炎ST抬高呈广泛而普遍性，可见于大部分肢体导联和胸前导联，其T波直立;而aVR和V₁导联ST段下移，T波倒置，但并非对应性改变。急性心肌梗死ST段改变仅出现在反映梗死区的少数相应导联中，并且相对导联有对应性改变。如广泛前壁心肌梗死时，Ⅰ、aVL、V₁～V₆导联出现ST段抬高，但Ⅱ、Ⅲ、aVF导联则出现ST段下移，并在相应导联出现异常Q波。

2．急性心包炎的ST段抬高多呈斜直形或弓形，多不超过0．5mV，且凹面向下，持续时间短，多在1～2天或数日内恢复至等电位线;相反，急性心肌梗死时ST段上移明显，呈拱形并与T波融合成单向曲线，具有特征性改变。

3．急性心包炎时，T波低平或倒置，且两支不对称，多在病程0．5～1个月后出现;而心肌梗死时T波倒置深而尖，且多在梗死后数小时即出现。

4．P－R段压低，伴有或不伴有ST－T抬高，又无异常Q波发生，有助于早期急性心肌梗死和急性心包炎的鉴别。

5．急性心包炎时，QRS波仅有电压降低，不出现异常Q波。同时可伴有P波和T波变化，以及电交替;急性心肌梗死时可出现病理性Q波，虽非透壁性心肌梗死可无异常Q波而表现为QRS波电压降低，但通常较为局限，且少有P波和QRS波电交替现象(图13－10)。

图13－10　急性心包炎心电图一例

二、心包积液

心包积液可见于急、慢性心包炎。缩窄性心包炎亦可有心包积液。大量心包积液时，由于液体导电性能差，心肌激动电流产生短路，因此出现低电压，同时伴有T波改变及电交替现象。其心电图特征主要有:①QRS波低电压;②P、QRS、T电交替现象。

电交替现象是心包积液比较有特征性的改变，即QRS波的振幅和极向有规律地发生变化;同时，电交替提示可能大量心包积液和心包填塞，其机制还不甚明了。有作者认为，电交替是由于心脏在大量积液中像钟一样摆动所致;也有作者认为，电交替与交替性左右心室充盈同步有关。除心包积液外，电交替还可见于缩窄性心包炎、心肌梗死、气胸、严重心力衰竭。电交替可以2∶1，也可以是3∶1，多为QRS波的交替，也可是P波的电交替。T波电交替极为少见，如出现常提示非常严重的心包填塞，应紧急处理。

三、缩窄性心包炎

缩窄性心包炎是由于心包对致病因素反应，发生心包增厚、粘连、纤维化、钙化，而使心脏层或脏壁两层纤维性增厚和瘢痕收缩，致使心脏舒张受限制，临床上多见于结核性心包炎后。临床表现有肝大、腹水、浮肿、颈静脉怒张等。诊断一般常无困难，但有时症状与体征与肝硬化、腹膜炎、肾炎等易混淆，需结合胸片、超声等检查以明确诊断。缩窄性心包炎心电图上常有一些特征性改变，可为临床鉴别诊断提供帮助，其心电图主要改变有:

1．QRS波群低电压　在各肢体导联上，QRS波群电压均低于0．5mV;各胸前导联上电压亦明显减低，多不超过0．9mV;少数QRS波可有钝挫，但无明显切迹。其发生机制可能与心包纤维增厚(可增厚1cm以上)，使心室充盈受限，心室排血量减少，心脏作功减少，心肌纤维萎缩有关。

2．ST－T改变　常见的是广泛T波低平、双向、等电位或倒置，见于大多数导联上，倒置T波波幅较小，两支大多对称，少数病例因同时合并心肌损害而有ST段的下移。

3．P波改变　P波增宽、增高及呈双峰，且后峰高于前峰，可能为心房肌受累，心房增大或房内传导阻滞所致。

4．右心室肥厚或右束支传导阻滞　由于左心室充盈受限，可致左心房及肺静脉压力增高，造成右心室压力增高，右心室负荷增大，或因传导系统损害而致传导障碍。另外，右心室流出道处心包粘连、增厚，形成瘢痕组织，造成对右心室流出道的压迫，亦可产生右心室肥厚。

5．心律失常　主要有窦性心动过速或过缓、心房颤动，以心房颤动最常见，主要是由于心房内压力长期增高和心房肌直接受损伤所致(图13－11)。

图13－11　缩窄性心包炎心电图一例