颈椎性多系统变性

第十三章　颈椎病表现在循环系统的病征

由颈椎病引起的心血管系统的病征有颈椎性冠心病、颈椎性心绞痛、颈椎性心律失常（房性早搏、室性早搏、心动过速及心动过缓）、颈椎性高血压、颈椎性低血压、颈椎性胸痛、颈椎性雷诺病征及颈椎性无脉症。

第一节　颈椎性冠心病

颈椎性冠心病是由于颈椎病引起的酷似冠心病的胸闷、心前区刺痛、心律失常等病症，并可伴有心电图的异常改变。

一、病因及发病机制

从生理解剖认识，右侧交感神经纤维大部分终止于窦房结，左侧纤维大部终止于房室结或房室束，交感神经节前纤维受压使其功能低下，副交感神经相对兴奋，冠状动脉痉挛，可引起心绞痛发作；颈椎发生旋转性错位，则这种骨性刺激偏于该侧，将会导致心脏异搏点的出现而发生心律失常；心脏对缺血、缺氧非常敏感，当各种原因引起冠状动脉狭窄、痉挛或部分分支闭塞时，心肌供血不足，而引起心绞痛。

在颈椎性心绞痛中有颈性、反射性和自律性3种疼痛反应。

1．颈性　根性痛是由于后根受刺激而产生，表现为尖锐的刺痛，有其特异的分布区域，常沿着一定的清晰的皮肤节段，并伴有知觉减弱、异常及反射的改变。

2．反射性　非常像前根受压或受刺激时沿着此水平的运动神经所支配的肌肉节段产生的疼痛。

3．自律性　颈交感神经在颈椎病的心前区疼痛中起重要作用，颈椎外伤及外伤历时长后的颈椎间盘退变造成的颈椎生物力学紊乱、骨质增生，尤其是钩椎关节骨质增生，造成了脊柱内外平衡失调，压迫、刺激颈交感神经传出纤维，从而使血管的舒缩功能平衡失调，冠状动脉血管痉挛造成供血不足而缺血、缺氧；椎动脉周围的交感神经也受刺激时，由于刺激冲动向下扩散，通过心下与心中交感神经支产生内脏感觉反射，从而引起心前区绞痛，甚至造成心律失常。有人认为，颈椎病对心绞痛的发作有附加的启动或激发作用，支配心脏的自主神经受激压，是根型及交感型颈椎病引起冠状动脉缺血、心律失常及血压异常的主要原因，颈交感神经中的颈上、颈中、颈下3个神经节，分别发出心上、心中、心下神经，此3条神经纤维构成心丛，对心脏的活动及冠状动脉的舒缩起重要的支配作用，临床上颈椎上、中、下任何部位的病变影响了这3个神经节或其纤维，均可导致心律失常及冠状动脉供血障碍；脊髓型颈椎病激压颈髓或脊前动脉造成侧角内交感神经细胞功能障碍，导致心脏、血管舒缩失调。

二、临床表现

颈椎病引起心前区疼痛早在1927年由Phillps首先发现，1977年Jackson在《颈椎病综合征》关于“心脏”一节中记载：当患者躺着或采取不合适的姿势或颈部过伸位时，感到心悸或心动过速，当颈椎急性外伤或关节退行性变时，会产生无心电改变的心脏症状，这类心脏症状可能是由于支配横膈及心包的C4神经根受刺激或刺激了心脏交感神经之故。Booth报道37例症状、体征近似冠状动脉缺血症的病例，所有患者初发症状均为心前区疼痛，不伴呼吸困难、恶心、出汗或其他交感神经症状，有不同分布的麻、木或无力，颈部用力活动时根性痛或牵涉痛加重，其心血管有阳性所见，其中：5例伴有感觉、运动及反射的改变，与颈段病变的平面相吻合，都有颈椎活动受限、肌痉挛和压痛，压痛以心前区为最明显；2例其疼痛综合征可因压迫颈椎旁压痛区而诱发之，全部病例X射线平片均表现在C5～6水平有颈椎病变；仅1例43岁男性患者心电图有异常改变，表现为S－T段压低及T波倒置，与冠状动脉缺血性疾患一样，但二阶梯运动试验证实为一过性，经颈椎融合术后完全恢复正常，用止痛剂或硝酸甘油治疗症状不缓解。1980年李起鸿等报道12例神经根型颈椎病均伴有明显的心前区或左胸痛，其中：7例同时有胸部紧缩感和胸闷，5例胸痛加剧时有呼吸困难。主要是呼吸急促和深吸气时痛，疼痛性质为针刺样痛，持续时间较长，多在20～30min或更长，最长达数小时。X射线平片显示7例颈椎间盘退行性改变，心电图检查均无心肌缺血改变，血脂和血酶在正常范围。

颈椎性心绞痛的特点是先在颈、肩、肩胛部痛，后表现为胸部痛，多在夜里或晨起缓慢起病，多为长时间的刺痛、灼痛或胀痛，疼痛与颈、肩活动有关，痛时血压多升高，发作时可有恐惧感，可有传统性颈椎病的其他症状、肢体感觉障碍与肌肉萎缩等，心电图多正常，或有缺血性改变者做运动试验后反而好转，硝酸甘油治疗无效，而手法或牵引治疗多有效。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

依据其临床特点和颈椎X射线平片的异常改变诊断不难。

（二）鉴别诊断

关键须与冠心病鉴别，冠心病心绞痛者，疼痛先起于心前区，后向左肩臂放射，多在激动或运动后立刻发作，多为短暂的绞痛，与颈肩活动无关，多无颈椎病的其他症状，发作时可有恐惧感，心电图多有心肌缺血性改变，且做运动试验后加重，硝酸甘油治疗有效。

四、治疗

依其伴发症状和颈椎X射线平片的异常改变采取相应措施。

（一）棘突偏移

棘突偏移主要采用手法复位治疗。

（二）齿突偏移或颈椎顺列不良

齿突偏移或颈椎顺列不良可用颏－枕牵引治疗。

（三）生理曲度消失

生理曲度消失采用颈枕较好。

前3项有2项或全有，上述疗法可综合应用。

第二节　颈椎性心绞痛

一、概述

冠心病及心绞痛型颈椎病，国内、外均有报道。早在1927年Philips首先指出，心绞痛样的胸前区痛可因颈神经根受压而出现。1958年Reeves和Harrison提出心绞痛与骨骼痛同时存在的看法，认为后者能诱发反射性冠状动脉收缩。1966年Kapporhe和Tiwary通过一系列心电图检查、运动试验、血细胞计数、血液酶测定和血管扩张药的试验，证实颈性心前区疼痛确实存在。1977年Jackson在《颈椎综合征》关于“心脏”一章中提到：当患者躺着或采取一些不合适的姿势，或颈部过伸位时感到心悸或心动过速，当颈椎急性外伤或关节退行性病变时，会产生无心电图改变的心脏症状。这类心脏症状可能是由于支配横膈及心包的C4神经根受刺激或刺激了心脏交感神经之故。1984年王以慈等报道颈性胸痛与颈性心律失常，指出两者对心血管药均无效，按颈椎病治疗其症状及心电图多半可恢复。

二、病因及发病机制

颈椎急、慢性损伤会导致寰枢椎半脱位、颈椎生理曲度变直、颈椎间盘突出、小关节错位以及日久发生的骨质增生等所谓的退行性变，会激压交感神经的传出纤维而出现临床症状。传入心脏的交感神经纤维分心上神经、心中神经和心下神经，均来自星状神经节。当颈部转动、伸屈、与情绪激动皆可诱发冠状动脉痉挛、心肌缺血与心绞痛。

三、临床表现

冠状动脉痉挛致使冠状动脉血流量下降到一定程度，心肌缺血严重时，患者感到胸骨中、上段之后面压榨样疼痛或紧束感或濒死感，可波及心前区。不典型发作均可表现为灼痛、钝痛或胸闷与胸骨后不适感，发作1次历时3～5min，不超过15min，重者可继发心肌梗死。一般反复发作，间隔时间长、短不一。

心电图检查可无异常改变，亦可出现S－T段压低、T波倒置或S－T段抬高。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

患者有典型的或不典型的心绞痛病史，又有发作的现病史，心电图正常或有相应的异常改变，服硝酸甘油无效。颈、枕和臂丛3部5处11点压痛试验有2处或2点以上压痛者，拍摄颈椎5位片（包括张口位）有相应异常改变，即可诊断。

（二）鉴别诊断

本病主要与真性心绞痛鉴别。真正的心绞痛，运动时症状加重，服硝酸甘油有效；而颈椎性心绞痛，发作时缓慢活动后症状会减轻，心电图亦会改善，服硝酸甘油无效。

五、治疗

依据颈椎5位片异常改变情况，采取不同体位的牵引、颈枕、手法整复或三者合用。

第三节　颈椎性心律失常

一、病因及发病机制

当颈椎急性外伤致小关节错位后或久之骨关节有退行性改变时，心脏的自律性减低，心脏交感神经功能受到抑制，迷走神经兴奋性增高而产生心律失常，另外由于支配横膈及心包的C4神经根受到刺激也可能是原因之一。颈部交感神经有颈上、颈中、颈下3个神经节，分别发出心上、心中、心下神经构成心丛，对心脏活动与血管舒缩起支配作用，当其受到小关节错位或颈椎骨赘挤压时，可产生心脏症状；换言之，颈椎任何部位的病变，只要影响颈上、颈中、颈下神经或其纤维，均可导致心律失常及冠状动脉供血障碍。

二、临床表现

（一）心脏症状

患者表现为心慌、心悸、心前区不适或突感心跳或心跳似停的感觉、头晕、烦躁不安、全身乏力。

（二）传统颈椎病症状

患者颈、肩、背痛，后头痛，颈部活动受限，单、双侧上肢酸、胀、麻、痛及无力等。

（三）其他伴发症状

本病可伴有失眠、多梦、多汗、视物模糊、易怒等。

（四）心电图

患者可显示室性早搏、房性早搏。

三、体征与检查

颈、胸椎棘突偏移，棘上韧带剥离，棘突压痛，X射线平片可见因椎体螺旋式移位而显现棘突向左或向右偏移，或因小关节错位或骨赘形成而椎间孔变小。

四、诊断

对于心律失常服用心血管药物无效者，又有传统颈椎病的其他症状，颈椎片有相应异常改变，即可诊断为颈椎性心律失常。当有颈椎性心绞痛的症状，又有心律失常，就不必再诊断为颈椎性心律失常，而只诊断为颈椎性心绞痛即可概括。

颈椎性心律失常及颈椎性心绞痛，在颈椎病患者中较常见，而颈椎病更常见，作为熟悉颈椎病的临床医师不要忘记需先排除冠心病，而作为心血管专业医师亦应熟悉颈椎病的诊断要点及颈椎病亦会引起心律失常，才不至于长期误诊。

五、治疗

针对病因，解除错位关节对神经的激压，恢复脊柱内外平衡及神经功能，使心脏恢复正常的自律性。

第四节　颈椎性高血压

高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高，目前我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥18．62kPa（140mmHg）和（或）舒张压≥12kPa（90mmHg）则为高血压；而血压低于12/8kPa（90/60mmHg）为低血压。高血压分为原发性高血压即高血压病和继发性高血压亦称症状性高血压，而颈椎病引起的高血压属于症状性高血压的范畴，可称为颈椎性高血压，而不认识者，易将其误为原发性高血压。

一、病因及发病机制

颈椎的异常改变是颈椎性高血压的重要原因，C4、C5、C6为主要的发病部位，因C4椎体所受压力、扭转力及剪力最大，当颈椎前倾或后仰15°时，C4椎体前缘和C5钩椎关节压应变力最大，加之C5、C6活动最多，C4、C5结构薄弱，当外力作用时常以C4为主在不同轴位上发生移位，导致颈椎生理曲度改变及相邻椎体代偿性曲度改变，继而使下位椎体或椎间盘，尤其C5、C6椎间盘在单位面积上受压不均，发生椎间盘突出；久之，增加了椎体相对边缘的磨损和骨质增生，使颈部的神经、血管等软组织受到刺激、牵拉或压迫，出现交感神经功能紊乱及血管痉挛。颈上交感神经节附着于C1～3（4）横突前方，颈椎错位使横突移位能导致交感神经传出纤维兴奋，而发生脑血管痉挛，继而影响脑部供血，使脑内二氧化碳浓度增高，刺激血管运动中枢兴奋性增高，导致血压升高。

除了交感神经受刺激引起血管痉挛之外，颈椎椎体移位最易影响椎动脉，使椎动脉直接受压、牵拉，导致管腔狭窄或血管痉挛，发生椎－基底动脉供血障碍，延髓、丘脑等接受椎－基底动脉供血的区域血运都会出现异常，血管运动中枢兴奋性增高，引起血压升高，同时交感神经功能失常亦会影响到颈内动脉系统正常的血运。

大脑皮质反复的长期的供血障碍，引起皮质功能紊乱，失去对皮质下血管调节中枢的正常调节作用；久之，在血管调节中枢形成固定兴奋性，以交感神经中枢兴奋占优势，导致全身广泛的细小动脉痉挛，周围血管阻力增大，血压升高。初期多是暂时的加压反应，久之，这种反应愈来愈强烈并且变为持续性，血压持续在高水平。

广泛的细小动脉痉挛，引起内脏缺血，尤其肾脏缺血时肾素分泌增多，经转化酶作用后形成血管紧张素Ⅱ，进一步促使全身小动脉痉挛，使高血压更趋固定，同时血管紧张素Ⅱ能刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，血压进一步升高，肾小动脉痉挛，久之引起肾小动脉硬化，加重肾脏缺血，使增高的血压更趋恒定。

二、临床表现

颈椎性高血压多表现为颈椎病和血压升高同时存在，出现头痛，头晕，颈、肩、背痛以及上肢痛、麻、木或酸困，临床上高血压可先于传统颈椎病的症状或在其后。若先有颈型、根型或脊髓型传统颈椎病的症状，后有血压升高，此症状性高血压一般历时不长，随着对颈椎病正规系统地治疗，颈椎的异常改变纠正后，血压亦恢复正常，因此，预后较佳；若高血压先于传统颈椎病的症状，往往误为原发性高血压，尤其未经正规治疗，由于历时已久，常因肾、心、脑已受累及，即便传统颈椎病的症状经治疗得以缓解，血压也难恢复正常，所以预后较差。至今，近年来认识到的颈椎性头痛、颈椎性头晕等多易与高血压的常见症状头痛、头晕相混，临床上不易区别，实际亦属于混合型颈椎病或均为交感型颈椎病的范畴，只是在目前绝大多数临床工作者，对颈椎病不认识或其认识仅限于传统颈椎病的范围，因此有必要将颈椎性高血压这一新概念单独提出来加以讨论。依张长江等人的观察，颈椎性高血压病程最短者半年，最长者19年，经治的20例中，半数为传统颈椎病的症状与血压升高同时出现，其次是血压升高先于传统颈椎病的症状以及传统颈椎病症状早发于血压升高，此20例颈椎异常改变表现为生理曲度变直、反张、呈角、移位，棘突及横突偏歪，钩椎关节不对称及骨质增生，其中，C4棘突偏歪等病损最多，C5次之；他们在不用降压药的前提下主要采用手法复位，除1例无效外，其余均有不同程度的疗效。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

有传统颈椎病的症状、体征及颈椎X射线5位片中之异常改变，多次测定血压升高，应用降压药效果不佳，且能排除其他继发性高血压者即可诊断。

（二）鉴别诊断

主要应与肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、先天性主动脉狭窄、多发性大动脉炎及妊娠中毒症等其他继发性高血压鉴别。

四、治疗

应根据颈椎正、侧、双斜、张口5位片异常改变的具体情况采取不同的治疗方法。

（一）颈椎棘突与横突偏歪

本病以手法复位效果较好。

（二）寰枢椎半脱位及椎间隙变窄

本病以牵引治疗为好，前者取头前倾15°位，后者应取头后仰15°位，两者都有或伴有其他异常者取水平位或后仰8°牵引。

（三）颈椎生理曲度变直、消失、后凸

本病以颈枕配合牵引治疗为好。

（四）血压较高或经手法、牵引治疗后血压仍高于正常水平者

本病应系统地服用降压药物，可先选用尼群地平等钙通道阻滞剂，如病程已长，合并有心、脑、肾等脏器损害，可酌情对症处理。

五、预后

广西中医学院用治疗颈椎病的方法治疗“原发性高血压”243例，显效率50．6%，远期随访92例，基本巩固为87．9%，复发12．0%。

依我们的经验，颈椎病伴高血压，经综合治疗颈椎病后，血压均有不同程度的下降（有其他明显原因的症状性高血压除外），病史短者，血压可完全恢复正常，随访半年至1年不服降压药，血压仍维持正常。

第五节　颈椎性低血压

血压低于12/8kPa（90/60mmHg）时，称为低血压。颈椎病引起低血压很少见，其病因是由于颈椎异常改变导致交感神经兴奋性低下，而相对的副交感神经功能亢进，导致周围血管张力降低，引起血压低于12/8kPa（90/60mmHg），称为颈椎性低血压。颈椎性低血压可在头、颈部外伤数月或数年后逐渐出现乏力、头昏、头晕，重时可出现无汗、阳痿、大小便失禁、小脑症状以及锥体束受损症状，亦可在外伤后立即出现症状。例如某医院曾接诊一成年女性，1个月前乘车时因急刹车造成甩鞭式损伤，当时颈部响了一声，随即出现颈痛、头晕、恶心，虽曾经医院检查，也拍过颈椎片，但报告为“正常”，因此未经特殊治疗，但颈部疼痛、头晕持续存在，且觉无力，后张长江等专业医师检查该患者血压10．64/6．65kPa（80/50mmHg），触诊C5棘突右偏，又拍颈椎X射线平片显示C5椎体前移，C4、C5钩椎关节左右不对称，左宽右窄，经4次手法复位，拨正偏歪的棘突后，症状完全缓解，复查血压为13．3/8kPa（100/60mmHg），经他们随访4年疗效巩固。

一、诊断与鉴别诊断

后天性血压低于12/8kPa（90/60mmHg）、心电图正常、颈椎有异常改变，可考虑颈椎性低血压的诊断；经手法复位、颈枕及（或）牵引治疗，颈椎异常改变纠正后血压恢复正常，即可确诊。

鉴别诊断主要是排除其他因素引起的低血压。

（一）体质性低血压

体质性低血压又称原发性低血压，常见于体质较瘦弱的人，女性较多，并可有家族遗传的倾向。

（二）直立性低血压

从平卧位突然变为直立位或长时间站立时发生的低血压为直立性低血压，亦称为姿位性低血压，严重的体位性低血压甚至可引起晕厥。姿位性低血压分为特发性与继发性两种。

1．特发性姿位性低血压　因其后期引起锥体外系、小脑系统和锥体系的症状，故又称多系统变性病。主要症状为头昏、头晕、晕厥、视物模糊、全身无力、发音含糊及共济失调，患者卧位时血压正常，但站立时则收缩压与舒张压较快地下降达2．66～5．32kPa （20～40mmHg）或更多，除早期患者偶尔有代偿性心率增快外，一般发作时无心率的变化，也没有苍白、出汗与恶心等一般昏厥患者所常见的先兆症状；早期患者症状轻微，需直立相当时间后才出现症状，日渐加重后，不能连续站立1～2h，严重者，直立时会立即出现昏厥，需长期卧床。当临床症状进一步加重时，会出现便秘或顽固性腹泻、尿失禁或尿潴留以及阳痿等直肠、膀胱和生殖功能障碍，皮肤温度异常、局部出汗障碍或全身出汗障碍及颈交感神经瘫痪症状等，这些症状常与体位改变无关，说明自主神经节、脊髓侧角细胞和脑干等已有变性改变。

起病数年后，在部分患者还可出现小脑系统和锥体系统功能损害，表现为眼球震颤、构音困难、步态不稳、共济失调、全身乏力、腱反射亢进、病理征阳性、震颤瘫痪与颈神经症状等。有人提出，1次/min连续测定卧位与直立位血压5～10min，若直立时收缩压下降达6．55kPa（50mmHg）左右，结合临床症状即可作为诊断本病的依据。依照此标准，诊断固然是无疑，但是，常常是已到晚期。由于自主神经节、脊髓侧角细胞、脑干、小脑、皮质和基底节各核群，特别是壳核背侧部、黑质尾端、蓝斑核、下橄榄核与迷走神经背侧核等由于长久的低血压、脑缺氧，其变性改变已很明显，再治疗效果多不佳。依作者体会，正常人卧位与立位血压差别不大，一般不超过1．33kPa（10mmHg），若立位血压低于卧位血压2．67kPa（20mmHg）及其以上，能排除继发性直立性低血压之后，就应考虑姿位性低血压的诊断，并及时给予治疗，效果较好；同时，在临床实践中曾观察到10余例姿位性低血压患者都有明显的颈椎异常改变，此10余例是两病同患，还是单纯颈椎性低血压，不好肯定，由于有些已历时多年，病已到晚期，不能满足家属要求“肯定能治好”的回答，家属放弃治疗，有的因经济问题，有的想回单位医院治疗省钱，有的虽治疗有好转，家属在有病乱求医思想的支配下，到处求医，特别是遇到对颈椎病缺乏认识的“名人”给患者或家属说“根本不需要手法复位”或“牵引治疗”，患者信以为真不再坚持治疗，过一两年已不能行走又来复诊。总之，是未能观察到系统治疗的病例，令人遗憾！不过由以上事实，结合张长江等人治疗成功的病例不能不使人想到姿位性低血压的病因，到底是以前认为系一种原发于中枢神经系统或周围自主神经系统的变性疾病，导致中枢或周围自主神经系统的功能失调，或是由于颈椎病引起中枢或周围自主神经系统的功能异常，而导致脑缺血，进而出现多系统变性，有待今后探讨。

2．继发性直立性低血压　肾上腺皮质功能减退、慢性乙醇中毒、糖尿病、脊髓结构、脊髓空洞症、卟啉病、原发性淀粉样变、急性感染性疾病恢复期、脑炎、交感神经切除后、损伤后综合征及氯丙嗪、呱乙啶等均可引起直立性低血压，在诊断颈性低血压或姿位性低血时须注意鉴别。

二、治疗

（一）颈椎性低血压的治疗

治疗依据颈椎X平片异常改变的情况采取相应措施。

1．椎体旋转性移位　采取手法复位。

2．颈椎生理曲度消失　采用颈枕。

3．寰枢椎半脱位　前倾15°牵引治疗。

4．椎间隙变窄　后仰15°牵引治疗。

5．若既有“3”又有“4”的异常改变　采用水平位或前倾8°或后仰8°牵引治疗。

6．若有多种异常改变　酌情采用1～5的综合治疗。

（二）姿位性低血压与颈椎病并存时的治疗

1．依颈椎异常改变情况采用“（一）”中“1～5”的相应治疗措施

2．西药治疗

（1）激素治疗　强的松40～60mg，1次/d或分次服；氟美松7．5～12mg，1次/d或分次服，服至不再出现直立性低血压或体重明显增加时渐减量维持，严重者用其针剂加入500mL生理盐水中静脉点滴1次/d。

（2）利他林（盐酸哌甲酯）10～20mg，早、午服。

（3）美多巴125～250mg，2次/d，可改善锥体外系症状。

3．中药治疗

（1）补中益气汤　黄芪、人参（可用党参或太子参代替，但用量需加大）、陈皮、升麻、柴胡、白术、甘草，可随证加减，1剂/d，水煎早、晚服。

（2）人参养荣汤　黄芪、肉桂、当归、熟地黄、白芍、人参、白术、茯苓、五味子、甘草、远志、陈皮，1剂/d，水煎早、晚服。

（3）严重者　可服独参汤。

（三）康复治疗

下地前在床上做全身肌肉运动及按摩治疗，促进静脉回流，防止晕厥发生，情况好转后加强运动锻炼，促进交感神经功能恢复正常。

第六节　颈椎性帕金森综合征

原发性帕金森病（PD）又称震颤麻痹（瘫痪），病因未明，而脑炎、锰中毒、CO中毒、药物中毒、脑血管病或脑外伤引起者称为帕金森综合征，而颈椎病引起者很少引人注意。它同样有静止性震颤、僵直和运动迟缓等多种症状。

一、病因及发病机制

头颈部外伤可引起寰枢椎半脱位、下颈椎椎体螺旋式移位、椎体前后滑脱、生理曲度变直甚至后凸、小关节紊乱及椎间盘突出等异常改变，这些异常改变可引起交感神经功能紊乱，发生高血压，促使动脉硬化，其支配的血管痉挛，出现脑供血不足，甚至发生脑血栓形成，特别是后循环的四叠体动脉长期缺血，黑质等多巴胺分泌减少，出现PD症状。颈椎病会直接激压椎动脉，导致其缺血，亦是PD的发生原因。

二、诊断与鉴别诊断

诊断颈椎性PD，首先需排除原发性PD、脑炎、各种中毒、脑血管病等所致的继发性PD。至于外伤后的继发性PD，是否与颈椎性PD为同一种病，值得今后进一步研究。因为传统颈椎病的书籍未注意到外伤是颈椎病发病的主要原因，对PD未行颈椎5位片的X射线检查，对脑外伤后PD的治疗，仅是对症用药，不会发现颈椎病亦会引起PD。故所谓脑外伤后继发性PD可能和颈椎性PD是同源性，只有今后凡遇到脑外伤后PD皆进行颈椎5位片X射线检查，便可弄清脑外伤后PD和颈椎性PD是否为一个病。

三、治疗

大致同颈椎性MSA，依据颈椎异常情况，选择相应治疗，早期发现进行治疗疗效特别明显。如一48岁男性患者，四肢僵硬3个月，伴静止性震颤、明显的慌张步态，拍摄颈椎5位片确诊后，在水平位牵引下进行手法整复1次，患者恢复正常步态，高兴地在病房内来回走动，次日稍感双下肢发硬、行走不便；又治疗2次，行走如常人。该患者因为费用报销原因，要求出院后回当地治疗，未能继续观察。

病史已久者疗效缓慢。如一70岁男性患者，4年前出现静止性震颤、行走很慢，呈慌张步态，在北京、上海多家医院就诊，因肌张力不高未能确诊，后在我省某省级医院神经内科著名专家确诊为PD，给服美多巴治疗，服药4年无明显好转。当我们接诊时已出现开关现象，在行走困难的前提下会突然出现两下肢无力，迈不开步，须坐下休息一会才能再走。拍颈椎5位片显示寰枢椎半脱位、C5以上椎体螺旋式移位，C4～5，C5～6椎间隙变窄，相应椎体前、后缘骨质增生，停用美多巴，采用水平位牵引下手法整复，10d后开关现象消失，双下肢有力；20d后步行速度与同年龄的正常人相仿。

第七节　颈椎性多系统变性

颈椎性多系统变性系由颈椎病变导致交感神经功能低下，当姿位改变，由卧位变坐位时，外周血管壁得不到自主神经尤其是交感神经恰当的调节，不能随时改变其生理性的舒缩，致使立位比坐位、坐位比卧位血压显著地降低，使脑部长时间处于缺血状态，出现相应的一系列临床症状。

一、病因及发病机制

（一）病因

颈椎病乃因急、慢性头、颈部外伤，导致寰枢椎半脱位、C3～7椎体螺旋式移位、椎体前、后滑脱、椎间盘突出、椎体前后缘骨质增生、椎间孔缩小、钩突因外伤久后增生等，均会影响附近的交感神经节或交感神经传出纤维，致使交感神经功能障碍。

（二）发病机制

颈椎外伤后所发生的种种病理改变都会影响交感神经引起功能紊乱，特别是交感神经兴奋性长时间低下时，会影响对血管壁舒缩功能的调节。当体位变化时，特别是由卧位变直立位时，周围血管应随时收缩以提高血压；否则，站立时血液流入下半身的量增多，流入上半身尤其是头部的血液减少。人一般在一天中卧位时间较少，大多时间处于坐位或立位，也就是说，脑部多处于缺血、缺氧状态。久之，脑部功能亦发生紊乱，脑部功能障碍反过来又会影响对交感中枢的调节，加重交感功能的障碍。由于长久的缺血、缺氧，引起一些受损严重的部位萎缩、变性。

二、临床表现

多系统变性亦称多系统萎缩（MSA），临床上分为3个亚型：即Shy－Drager综合征（SDS）、橄榄－桥脑－小脑萎缩（OPCA）和纹状体黑质变性（SND）。

（一）Shy－Drager综合征（SDS）

本病又称原发性直立性低血压或神经源性体位性低血压或姿位性低血压。其临床特点是：

1．体位性低血压，头晕或晕厥。

2．膀胱、直肠功能障碍，男性阳痿，女性月经不调或闭经。

3．多汗或无汗等出汗障碍。

4．小脑性共济失调或锥体外系征。

5．弥漫性脑萎缩、锥体束征及精神症状。

（二）橄榄－桥脑－小脑萎缩（OPCA）

1．慢性进行性小脑性共济失调。

2．腱反射亢进，病理反射阳性。

3．伴有不典型的自主神经功能障碍和锥体外系症状。

4．头颅CT或MRI显示脑干、小脑萎缩。

（三）纹状体黑质变性（SND）

本病以帕金森综合征的症状为主，可伴有SDS或OPCA的部分症状。

（四）混合型

本病可以SDS与OPCA的症状混合出现，亦可以SDS与SND的症状混合出现，还可以OPCA与SND的症状混合出现，或三者症状在同一患者先后相继出现。

三、诊断与鉴别诊断

病史中可能有起床或久站后出现头晕或晕厥史，立位血压较卧位血压下降2．66～3．99kPa（20～30mmHg），可在站立5～10min后再测，有继续下降者，可高度怀疑SDS，进行3部5处11点压痛试验，有2处或2点以上压痛者，拍颈椎5位片，有寰枢椎半脱位、下部颈椎椎体螺旋式移位或颈椎间盘突出等其他异常改变，应考虑SDS的可能；若同时伴有小脑性共济失调及（或）震颤瘫痪，则MSA可以确诊。

（一）晕厥

本病以头晕与晕厥起病者，须与各种晕厥鉴别。

1．单纯性晕厥　多有疼痛、恐惧、情绪紧张、空气污染、疲劳或睡眠不足等明显诱因，晕厥前常有头晕、恶心、面色苍白及出汗等前驱症状，晕厥发生时血压下降、心率减慢而且微弱，平卧或头低位时恢复快，不留后遗症。

2．心脏性晕厥　有房室传导阻滞、心动过速、心瓣膜病或心肌梗死等心脏血管疾患，因心输出量减少导致脑供血不足而引起晕厥，ECG检查可见异常。

3．排尿性晕厥　发生于男性立位排尿时或排尿结束时，由于腹压急剧下降，大量血液流入腹腔，大脑一时缺血出现晕厥。详细询问病史有助鉴别。

4．药物性晕厥　氯丙嗪等安适药、胍乙啶等降压药会引起直立性低血压，从卧位突然站立时亦可引起晕厥。详细询问病史有助鉴别。

5．抗利尿激素分泌异常　往往引起反复晕厥，主要特点是血钠低。能排除其他原因引起的低血钠症，有助鉴别。

6．帕金森病（PD）　为中、老年人常见的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺能神经源的大量丧失，多巴胺含量减少及路易体的形成为特征，但发病常先于一侧出现，而MSA当出现震颤时多为两侧同时出现；多伴有姿位性低血压；肛门括约肌EMG检查表现为神经元性改变。此3点有助于MSA与PD的鉴别。

7．继发性低血压　肾上腺皮质功能减退、慢性乙醇中毒、糖尿病、脊髓痨、脊髓空洞症、血卟啉病、原发性淀粉样变性、急性感染性疾病恢复期、脑炎及交感神经切除，均可引起直立性低血压。需从病史、物理检查和必要的辅助检查一一鉴别。

四、讨论

1．MSA国内、外至今病因不明，一般认为可能为一种中枢神经系或周围自主神经系统的变性，目前尚无有效的治疗方法。而我们发现颈椎病患者可出现类似症状群，虽然例数不多，但在治疗颈椎病时症状会有不同程度的改善，特别是姿位性低血压会有明显改善。如一73岁男性、原为教师的患者，手颤、腿软20年，短距离扶杖行走常常晕倒，意识不清，后又出现小便失禁、精神障碍－幻觉、妄想与记忆力减退等症状，连“100－7”等于几都不会算。曾经多家医院多次住院治疗效果不佳。经我们接诊后，测血压卧位27．93/15．96kPa（210/120mmHg）、坐位21．28/13．30kPa（160/100mmHg）、立位13．30/ 7．98kPa（100/60mmHg）；双手震颤，肌张力不高，左半身痛觉减退，左上、下肢肌力较右侧弱，Babinski征（+）；拍颈椎5位片显示齿突左偏，C7以上棘突右偏，C5～6、C6～7椎间隙变窄，相应椎体前、后缘骨质增生，生理曲度变直。经后仰7°～8°枕－颏牵引和手法整复1次后复查血压：卧位25．27/13．30kPa（190/100mmHg）、立位15．96/9．31kPa（120/ 70mmHg）；2d后（牵引和整复各2次/d）再测血压：立位17．29/10．64kPa（130/ 80mmHg），3d后卧位血压27．93/15．96kPa（210/120mmHg）、立位17．29/10．64kPa （160/100mmHg），未再见手颤，左侧Babinski征未引出。因卧、坐位血压均高，加用尼群地平片10mg、3次/d口服，5d后患者觉双下肢有力，破例行走了533m始觉有些累，坐下休息数分钟，又扶着楼梯栏杆行至2楼。

2．文献记载MSA发病年龄是40～78岁，而我们遇到发病年龄最轻者仅21岁（有寰枢椎半脱位），半脱位纠正后立位血压升至正常。又一31岁女性患者立位头晕而躺下不晕3个月，卧位血压17．02/10．64kPa（128/80mmHg）、立位血压11．97/7．98kPa（90/ 60mmHg），检查可见寰枢椎半脱位、下部颈椎螺旋式移位，经枕－颏牵引和手法整复各5次后，立位血压升至15．96/10．64kPa（120/80mmHg）。可见，颈椎性MSA并非中老年人易患，年轻人同样会患，关键是遇到头晕或晕厥患者，一定要注意测卧、坐、立位3位血压，以免长期误诊。

3．既然MSA目前没有有效的治疗方法，对于确诊患者，可进行3部5处11点压痛试验，有2处或2点以上压痛者，进一步拍摄颈椎正、侧、双斜和张口位5位片，有异常者进行相应的治疗，可获得治疗效果。

五、治疗

（一）牵引治疗

依据颈椎异常情况采取相应的体位进行牵引：

1．齿突侧方半脱位　采取前倾15°牵引。

2．齿突双相半脱位　采取水平位牵引。

3．椎间盘突出或生理曲度消失　采取后仰15°牵引。

4．齿突侧方半脱位合并椎间盘突出　采取水平位牵引。

5．齿突半脱位合并椎间盘突出及生理曲度消失　采取后仰8°牵引。

6．齿突偏移明显而合并生理曲度变直　采取前倾7°～8°牵引。

7．凡有生理曲度消失或后凸者　均加颈枕治疗。

（二）手法整复

凡齿突侧方半脱位、双相半脱位和椎体螺旋式移位者，均须在牵引下加手法整复。

（三）药物治疗

若坐位血压亦很低患者坐不住而无法牵引者，可选用：

1．低分子右旋糖酐500mL静脉滴注。

2．生理盐水500～750mL静脉滴注。

3．麻黄素片25mg一天3次。

4．生脉饮10mL一天3次。

待血压升至能坚持1/2坐位时，再进行牵引治疗或牵引下手法整复。

第八节　颈椎性胸痛

一、病因及发病机制

颈、胸椎病变引起胸痛、胸闷者很常见。颈、胸椎的外伤、劳损及继而发生的退行性变造成颈、胸部交感神经直接或间接的受到刺激或压迫，胸椎小关节紊乱刺激肋间神经、交感神经的传出纤维，都可引起胸痛、胸闷。

二、临床表现

（一）胸痛

胸痛多呈阵发性灼痛、刺痛或闷痛，与转头、扭身、翻身有关，变换体位可使疼痛加剧。

（二）胸闷

胸闷可单独出现，亦可与胸痛并存。胸部可有束带感（客观检查时并不存在），感觉气不够用，爱长出气，甚至不能平卧，症状轻重与颈、胸椎病变一致。

（三）其他

其他多有传统颈椎病的症状。

（四）X射线片

X射线片显示颈椎棘突偏歪，寰枢椎半脱位，颈曲变直，顺列不良，钩椎关节不对称，椎间孔缩小，椎间隙变窄、骨质增生或胸椎小关节错位，棘突抬高等改变。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

依据临床表现，颈椎等3部5处11点压痛试验，棘间韧带剥离及X射线片阳性所见，不难诊断。

（二）鉴别诊断

可引起胸痛，胸闷的原因甚多，须一一排除，尤其须排除心、肺及纵隔等的器质性病变。

四、治疗

1．寰枢椎半脱位、颈椎顺列不良、椎间隙变窄、椎间孔缩小等需牵引治疗，关于牵引的体位参照颈椎性头痛一章。

2．颈曲变直者，需用颈枕。

3．棘突偏歪或胸椎棘突抬高者，采用手法复位。

4．症状突出者可配合理疗、针灸或药物治疗。

第九节　颈椎性红斑肢痛症

红斑肢痛症是1878年由Mitchell首先报道，是至今病因不明的一种少见的阵发性血管扩张性周围自主神经疾病，笔者曾遇10余例由颈、胸椎病变引起者，经系统观察治疗者病情可完全恢复，故而称为颈椎性红斑肢痛症。

一、病因及发病机制

头颈部急、慢性外伤与继而发生的退行性变引起颈（胸）椎棘突偏歪、寰枢椎半脱位、颈椎曲度变直、顺列不良（颈椎不稳）、椎间孔缩小及伤久者的钩突增生、椎体骨质增生、椎间隙变窄等刺激、牵拉或压迫交感神经，引起周围性自主神经功能障碍，使末梢血管运动功能失调，肢端小动脉极度扩张，导致局部血流障碍、充血，当血管内张力增加，压迫和刺激邻近的神经末梢时，产生剧烈疼痛等临床症状。

二、临床表现

本病见于少年至成年，女性较多，以肢端尤以双足常见，表现为足前部、足趾的红、肿、热、痛，重者足底及小腿下部亦有红斑，有的双手腕以下红、肿、热、痛，疼痛多为阵发性、剧烈的灼痛或针刺样痛，夜里发作次数较多；当双足在被窝内暖热时疼痛明显，放在被窝外遇凉时疼痛减轻；在温度较高的环境，长时间站立、行走、双足下垂均可引起疼痛或疼痛加剧，因可导致疼痛加剧，在寒冷天气亦不能穿袜子或戴手套，患者喜欢入睡时将双足置于被外，重者常用冷水泡足以减轻疼痛；将患足抬高或休息时均可缓解疼痛。

检查可见患肢远端有红色斑疹、皮温增高、轻度肿胀、汗多，轻压可使红色暂时消退，无运动及反射障碍，重者可有手套、袜子样痛觉过敏。至于红斑肢痛症晚期可出现营养障碍，表现出肢端皮肤与指（趾）甲变厚，溃破甚至坏疽等，在我们遇到的颈椎性红斑肢痛症病例中，病程长者达2～3年，还未见有营养障碍者。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

依据典型的病史和肢端红斑等体征和颈椎的异常改变诊断不难。

（二）鉴别诊断

1．肢端红、痛亦可伴发于骨髓增生性疾病，特别是真性红细胞增多症、血小板增多症等，借助红细胞、血小板的检查不难鉴别。

2．糖尿病性和某些中毒性周围神经病亦可有肢端红、痛表现，而周围神经病一般均有肌张力降低、肌力减弱、腱反射迟钝或消失以及手套袜子样感觉障碍，不难鉴别。

3．帕金森病在服用麦角类多巴胺激动剂后亦可能出现此类症状，注意病史和帕金森病体征容易鉴别。

四、治疗

1．依据颈椎异常改变的具体情况，分别采用牵引、手法复位、颈枕及综合治疗。

2．于重症患者，早期卧床休息，抬高患肢，局部冷敷或将患肢放在冷水盆中浸泡均可减轻疼痛，必要时可服用肠溶阿司匹林0．3g，3次/d；亦可服用中药治疗：蒲公英、金银花、地丁、天花粉、赤芍、穿山甲、皂刺、白芷、鬼箭羽、木瓜，1剂/d，水煎服。

第十节　颈椎性雷诺病征

雷诺病表现为因寒冷刺激或情绪激动时肢端皮肤呈现间歇性苍白继而发绀并伴有指、趾的疼痛，本节重点讨论颈椎病引起的雷诺病症。

一、病因及发病机制

颈部急、慢性损伤导致颈椎不稳、关节错位，刺激、牵拉或压迫交感神经，交感神经功能紊乱，引起肢端血管痉挛及局部缺血现象，而情绪激动与寒冷常为其激发因素。早期指、趾的动脉壁中一般并无病理变化，反复发作久之可出现动脉内膜增生、中层纤维化、管腔缩小，由于血栓形成、机化，有的管腔闭塞，产生表皮营养障碍等营养性改变，重则肢端坏死。

二、临床表现

一般在受冷后，手指皮肤先变苍白，从指尖开始，以后波及整个手指，甚至全手，多伴有局部冷、麻、针刺样疼痛，继而变为发绀，经过数分钟或数十分钟后皮肤变为潮红，常常两侧对称，足趾受累者较少，反复发作，可出现指尖溃疡，晚期可发生指端坏死。

同时或先有传统颈椎病的症状，颈椎改变的轻重与手指变化有直接关系。

X射线检查，可见颈椎曲度变直、棘突偏歪、寰枢椎半脱位、钩椎关节不对称，病久者还发现不同程度的骨质增生、椎间盘变性等。

三、诊断与鉴别诊断

凡遇雷诺病患者，均应进行3部5处11点压痛试验，有2处或2点以上压痛者，都应拍照颈椎5位片，颈椎有异常改变者，应考虑颈椎性雷诺病征的诊断。由于雷诺病无特效治疗，故可依据X射线表现，按颈椎病治疗，有效即可确诊。

四、治疗

1．手法复位及（或）牵引治疗，解除对交感神经的不良刺激，恢复自主神经正常功能。

2．加强颈部肌肉的功能锻炼，增强关节的稳定性。

3．在治愈前的寒冷季节应早戴手套，避免精神紧张，切断恶性循环链。

第十一节　颈椎性无脉症

无脉症以往认为是主动脉及其分支的慢性、进行性且常为闭塞性的炎症，本节仅讨论由于颈椎病引起的无脉症。

一、病因及发病机制

头、颈部的外伤，可引起颈椎关节错位等异常改变；刺激、牵拉或压迫交感神经，引起血管痉挛；主动脉弓、颈动脉、锁骨下动脉等的痉挛，可导致颞动脉和桡动脉的搏动减弱，久之形成血栓，出现无脉症。

二、临床表现

本病由于上肢、头、眼缺血出现一系列临床症状，表现为工作时上肢易疲劳、发麻、发冷或疼痛，视觉易疲劳或一过性黑蒙，咀嚼时疼痛，咀嚼肌无力，情绪易激动，眩晕、头痛、记忆力减退，可有晕厥甚至可有抽搐、瘫痪及昏迷。

检查时可发现单侧或双侧桡、肱、腋动脉或颈、颞动脉搏动减弱或消失，上肢血压明显降低，甚至测不出，部分患者心率增快，左心室扩大，眼底视网膜动脉缺血、动脉硬化、静脉迂曲及视网膜萎缩。

常有传统颈椎病的症状，如颈痛、肩背痛，上肢麻、痛等。

颈椎5位片有异常改变。

三、诊断与鉴别诊断

凡遇无脉症者，经OT及ASO试验等能排除结核及风湿病者，颈椎又有异常改变，即可诊断。

四、治疗

依据颈椎异常改变的情况，采用相应的治疗措施，或手法复位或牵引治疗或用颈枕，亦可综合施治，早期可获立竿见影的效果。

对于病史长者，可服用乌药顺气散或龙胆泄肝汤。

OT试验强阳性者，可配合抗结核药物治疗；ASO阳性、ESR增快及WBC升高者，可应用激素治疗，必要时加用青霉素或红霉素。

第十二节　颈椎性举手无脉症

一、病因及发病机制

1．颈椎病引起前斜角肌肥厚和痉挛，牵拉第1肋骨向上，使锁骨上血管间隙变小。

2．在第7颈椎横突肥大或颈肋的基础上，并发颈椎病，造成胸廓出口缩小。

臂丛血管间隙变小及胸廓出口缩小，当手上举时，锁骨上臂丛血管间隙进一步狭窄，导致锁骨下动脉受压，而出现无脉症。

二、临床表现

1．手上举时感到上肢无力、酸、胀、麻或木，皮肤苍白，温度降低。

2．阿迪森试验（方法见颈肋畸形一节）多为阳性，每当手上举过头，桡动脉搏动消失，测不到血压。

三、诊断与鉴别诊断

颈椎性举手无脉症实为颈肋畸形和前斜角肌综合征的混合型，故依据该二病的症状和颈椎片异常表现诊断不难，主要须与各种血管疾患、上肺沟肿瘤等鉴别。

四、治疗

前斜角肌病变突出者以理疗为主，以颈肋为主者，减轻上肢负荷，增加肩部锻炼，症状持续、明显、非手术疗法久治无效者，则须手术治疗。