冻结性冷伤

冻结性冷伤是皮肤或皮下组织暴露于0℃或更低的环境温度下，组织液体形成冰晶，使机体发生冷伤。冷伤发生主要取决于环境温度和风速，所需的暴露时间自数分钟至数小时不等。非冻结性冷伤因低温、潮湿作用使血管处于长期收缩或痉挛状态，继而出现血管持续扩张、血液淤滞、血细胞和体液外渗、局部渗血、淤血、水肿等，严重者可发生水疱、甚至皮肤坏死。冷伤可发生于不同的海拔高度，但高原（海拔3 000m以上）更为多见。一般海拔每增高100m，气温下降0.56℃，5 000m高度则降低28℃。

【病理生理】 冻结性冷伤，按其病理生理的发展过程可分为生理调节期、冻结-融化期、炎症反应期及修复或坏死期，现分述如下。

1.生理调节期 正常情况下，机体产热和散热之间维持着动态平衡，使体温保持相对恒定。因环境温度降低而感到寒冷时，机体可通过体温调节中枢使产热增加（主要表现为肌肉和内脏代谢率增高）和散热减少（表现为皮肤血管收缩，血流减少），如持续受冷，则该部血管反而扩张，结果血流增加，皮肤温度回升，局部血循环暂时有所改善，但不稳定，血管收缩与扩张现象可交替出现。这种血管交替舒缩称为“血管波动反应”（hunting reaction），是一种保护反应，其波动幅度及持续时间取决于寒冷强度和个体反应性。血管扩张过久，势必会影响到人体中心温度，人体为了保护整体，通过调节，最终导致血管持续性收缩，温度更加降低，出现缺血缺氧。这样就形成了皮肤温度下降-波动-再下降的过程，最终血管功能衰竭，波动反应消失，组织温度下降，随之发生组织冻结。

2.冻结-融化期 局部组织降至生物冰点（即组织产生冰晶的温度）以下就会发生冻结。不同种属，不同组织的生物冰点不同，一般为-5.0～-2.5℃。组织冻结后先形成冰核，然后向四周扩张，冰晶大小与冻结速度有关，速度快，则冰晶小，细胞内外同时形成冰晶体微粒。人体在接触温度极低的硬质固体（如金属）或液体（如液氮）时，可立即引起接触部位的皮肤冻结。如未及时脱离接触，冻结程度可迅速加深。皮肤紧贴在低温固体上，强行脱离时，可造成撕裂伤。但是，一般情况下，临床上所见的局部冻伤均为缓慢冻结，即先在细胞外液中形成冰晶核，随着周围水分的不断凝结，冰晶体逐渐扩展。

（1）慢性冻结的原因有以下几种学说。①机械损伤说：即细胞外液形成冰晶过程中造成细胞的机械损伤。②高浓度电解质损伤说：在细胞外水分形成冰晶时，其溶质浓度增加使细胞内水分外渗，细胞内电解质浓度增高，蛋白质、糖和酶的浓度增高，由此产生的高渗透状态（hyperosmolarity）可使细胞内蛋白质变性、酶活性降低，从而损害细胞结构和功能。③最小细胞容积损伤说：在冰晶形成过程中，细胞因脱水而皱缩，缩至一定体积（即最小体积）时产生一种抗皱缩力，在细胞膜内外形成一种渗透压梯度，当这种梯度超过最小细胞容积的抗皱缩力时，细胞通透性突然改变，细胞膜破裂，细胞外溶质进入细胞内，造成细胞的严重损伤。

皮肤对冷冻的致伤效应有较大的抗力，而神经、血管、横纹肌等组织对低温的耐受性较差。

人体降温后可增加血液的黏滞性，组织冻结前呈软泥样，只有在融化后，由冻结所致的血管损伤改变才能显现出来。

（2）融化复温过程：冻结后融化过程也会对组织产生损伤。自然融化复温较缓慢，可分为4个阶段：第1阶段为冻结温度到0℃左右，此时的温度上升是由于外界环境的热交换；第2阶段，温度维持在0℃左右，因冰融化需吸热，血流仍不通畅；第3阶段，温度逐渐上升，血流逐渐恢复；第4阶段，多数血管血流通畅，组织温度迅速回升。

（3）慢速融化的可能致伤机制如下。①冰晶重结晶损伤：慢速融化过程中，重新形成冰晶体且相互凝聚扩大，使细胞损伤加重。②稀释效应损伤：慢速融化时，细胞外冰晶体融化，水分重新分布，过量的水进入细胞内，导致细胞肿胀、破裂，细胞损伤加重。

总之，冻结和融化损伤是造成组织损伤的基础，其中最主要的是低温程度、冷冻速度、受冻时间和融化复温速度，在这些因素的协同作用和相互影响下，造成组织细胞不同程度的损伤。

3.炎症反应期 冻伤组织融化后，冻区局部呈现炎症反应症状，出现大小不等的水疱及大量渗出，重度冻伤最终出现组织坏死，这一阶段的主要病变过程是血液循环障碍、炎症反应及组织代谢紊乱。

（1）血液循环障碍：家兔实验观察冻区组织融化后血液循环情况，最初可见冻区动脉高度扩张，微血管也扩张，血流缓慢。融化后数分钟到数小时，即可见到一些毛细血管被红细胞淤积而堵塞，随之血栓形成，至冻后24h血栓形成已十分明显。

造成冻伤组织血液循环障碍的主要原因有：①血管壁损伤和血栓形成。由于血管壁损伤，尤其是血管内皮细胞（VEC）损伤（研究表明VEC对冷损伤最为敏感），血流减慢，红细胞淤积，血小板聚集，最终形成血栓。②血液黏度的改变。冻伤后血管通透性增强，大量血浆漏出，使血液黏度增加，促进血液有形成分聚集。③血液凝固性的改变。实验证明，冻伤后机体出、凝血时间缩短，血小板数、纤维蛋白原、血栓素A2（TXA2）血小板聚集率等增加。抗凝血酶Ⅲ含量减少及活性减弱，表明冻伤后血液凝固倾向增加。④血管收缩与扩张。冻后冻区血管高度扩张，而邻近冻区组织中动脉处于收缩状态，以及冻区内部分动-静脉吻合支开放，加重了冻区血液循环障碍。

（2）炎症反应：冻区融化后炎症反应明显。实验证明，冻后5～10min冻区皮肤血管内的中性粒细胞开始“溜边”，冻后30min真皮出现散在的中性粒细胞，1h后迅速增多，脂肪和肌肉组织中均可见炎性细胞浸润。

冻后局部炎症反应的程度与组织活存力有密切关系。炎症反应强者损伤较轻，反应较弱者，其组织坏死程度则较重。

（3）组织代谢的改变：冻融损伤后，冻区组织细胞代谢紊乱。冻后肌肉线粒体损伤，其氧化磷酸化功能严重障碍，肌肉中ATP、ADP、AMP和磷酸肌酸（CP）含量明显降低；另一方面，冻区静脉氧分压及氧含量明显升高，动-静脉氧含量差明显降低，说明冻伤组织氧利用减少，同时肌肉糖原含量减少，琥珀酸脱氢酶活性减弱等，均表明冻伤组织代谢发生障碍。

（4）修复或坏死期：随血液循环障碍及代谢紊乱的逐渐恢复，轻度冻伤组织得以修复，重度冻伤将转入坏死形成期。浅层坏死组织形成的干痂经过一定时间后自行脱落。若其深层组织坏死，在无合并感染的情况下，随着水分的不断蒸发，坏死组织干化（木乃伊化），与未坏死的组织之间形成明显的分界线，最终脱落形成溃疡或残端，造成不同程度的残疾。

重度冻伤的病理检查可见髓鞘破坏和轴突退行性变。有时可见同一神经束内部分破坏，或呈现节段性破坏，髓鞘神经比无髓鞘者对冷冻更为敏感。肌组织冻后15min即可见肌纤维变性，肌浆呈均匀无结构状，胞核固缩、破裂或消失。这些变化往往发生在严重血栓形成之前，说明冻结-融化对肌肉直接损伤很明显。骨细胞对冷冻损伤较之覆盖其上的皮肤更为敏感，尤以骺部软骨为甚。

【临床表现】

1.反应前期 指冻伤后至复温融化前的一个阶段。自觉症状先为冻痛、刺痛至刀割样感觉，接着出现麻木和失去知觉，皮肤苍白，触之冰冷、发硬，其坚硬程度常与伤情有直接关系。

2.反应期 指复温融化后的阶段，损伤范围于复温后数日才渐趋明显，故早期诊断有一定困难。目前多数学者主张将冻伤分为四度，其表现大致如下。

（1）Ⅰ度冻伤（充血和水肿）：仅伤及皮肤表层。复温后皮肤充血、水肿，皮肤呈红色或紫色。自觉症状为患部痒感、灼热、刺痛、麻木。消肿后皮肤表面无明显变化，可有上皮脱屑。数日（1周左右）可自愈。一般无后遗症，个别病例有局部多汗、冷敏感等后遗症，但较轻。

（2）Ⅱ度冻伤（充血和水疱形成）：伤及真皮层。典型症状为水疱形成，并往往连成片状，疱液为橙黄色的透明浆液性，疱底呈鲜红色。水疱周围充血、水肿，无渗出或有少量浆液性渗出，4～5d后水肿减轻。主要感觉疼痛较严重，皮肤呈深红色，触之有灼热和干燥感。如无感染，水疱吸收后形成较薄的痂皮，脱落后露出粉红色柔嫩的表皮，因其角化不完全易受损伤，故需注意保护。Ⅱ度冻伤不治亦可自愈（1～2周），无组织丢失。后遗症为对冷刺激敏感，多汗。

（3）Ⅲ度冻伤（皮肤和皮下组织坏死）：伤及皮肤全层并扩展到皮下组织。复温前局部苍白，复温后冻区肿胀，皮肤呈青紫色或青灰色，冻后12～24h或更长一些时间出现血性水疱，疱壁较厚，与Ⅱ度冻伤比较水疱较小，疱底为污秽色。水肿更为严重并有血性渗出。皮肤温度低，触之发凉。伤员症状较为严重，疼痛难忍。如无感染，水疱逐渐干燥，形成较厚的黑而硬的干痂，痂皮不易脱落。去痂后露出肉芽组织，形成溃疡，以后逐渐形成瘢痕。如合并感染，可导致大片组织丢失。

（4）Ⅳ度冻伤（全层组织坏死）：为皮肤及皮下各层组织的冷冻损伤。其特点是包括肌肉和骨骼在内的全部组织坏死。复温前呈冰冷蜡状，复温后冻区肿胀，皮肤为紫蓝色或青灰色，或有斑纹和发绀。无水疱或仅有少数小的血性水疱，水肿出现较晚但很明显。局部组织温度很低，触之冰冷，痛觉和触觉均丧失。如无感染，冻后2～6周冻区逐渐变黑、干燥，呈干性坏死（木乃伊化），最后形成分界线，坏死组织脱落形成残端。如合并感染，组织腐烂，形成湿性坏死，甚至气性坏疽以至危及生命。

临床上常将Ⅰ度冻伤称为轻度冻伤，Ⅱ度冻伤为中度冻伤，Ⅲ度与Ⅳ度冻伤统称为重度冻伤。应当指出的是，在重度冻伤同一肢体中，自伤部中心向近心侧常有各种程度冻伤并存。

3.后遗症 常见有肢端冷、痛或麻木，多汗、肤色异常、关节活动不灵等，遇冷时加重。严重的手、足冷伤还会引起骨关节炎，并可持续数年。儿童严重冻伤可引起骨断裂或未成年期的骨融合而致畸形。

【诊断】 根据冷暴露史及局部表现，冻伤诊断一般并不困难。患部处于冻结状态时，皮肤冰冷，呈灰、白色或蜡样，触之发硬无弹性。但在冻伤早期要求明确伤度的诊断，尤其是早期判断重度冻伤患部活存部位与坏死部位的分界线，即使对很有经验的医师来说也是十分困难的，多数伤员的伤度诊断是在其病程完成后进行回顾性诊断确定的。其诊断标准可参考表27-1。

表27-1　各度冻伤的临床特征及诊断标准

关于早期诊断方法，曾有许多报道，如放射性核素133氙测定血液灌流、血管造影术、红外热像图分析法等均以测定冻区血流情况为依据来判定坏死分界线，目前受推崇的是99m锝显影法。用99m锝-亚甲基磷酸盐做骨扫描，在冻后2d内即可判断其活存范围。

另外，肌酸-血清肌酸激酶可以作为判断软组织损伤程度的参考指标。

【紧急救治】 冻伤伤员的急救处理对其预后至关重要，但由于野外急救处理困难较多，加之不能及时后送，往往失去早期获得良好救治的机会。

1.迅速脱离寒冷环境 迅速将伤员移至防风保暖场所，后送途中注意保温，保护伤部，防止外伤与再次受冻。下肢冻伤时（特别在融化时）禁止走动。

2.危重伤员的抢救 如伴有体温过低和全身性症状以及严重外伤者，更易危及生命，应先行抢救处理，进行全身治疗，给予保暖、强心、人工呼吸、给氧、输液等以防治休克和心、肺、肾等并发症。

3.快速融化复温 因缓慢复温易造成更广泛的微血管损伤，快速融化复温是救治仍处于冻结状态之冻伤的最好方法。将伤部置于38～42℃温水（如无温度计，以手试水温不烫手即可）中浸泡30～60min，不能浸泡的部位，如耳、鼻等可用温水不断淋湿或湿敷。当患部末端出现血流恢复之征，如颜色变红，即可停止复温。快速复温过程中会有剧烈疼痛，可适当给予镇痛药。禁用冷水泡、火烤或雪搓等错误的复温方法。

4.了解病史 伤员获救后，了解受冻时气象条件，暴露时间与机体所处状态，以初步估计冷伤程度，如判断有困难时，均应按重度冻伤进行治疗。

【治疗原则】

1.局部处理

（1）创面给药：轻中度（Ⅰ、Ⅱ度）冻伤局部可敷1%呋喃西林霜、2%新霉素霜或5%磺胺嘧啶锌霜等。重度（Ⅲ、Ⅳ度）冻伤，推荐用氯己定液多次温浸疗法，此法在预防感染、加速痊愈、增加组织活存能力及减少后遗症等方面均有较好效果。具体方法是将患肢浸于保持在40℃的0.1%氯己定液中，每日1～2次，每次20～30min，连续7～10d，温浸后再外敷1%呋喃西林霜（约1mm厚），或用由清热解毒、活血化淤的中药（红藤、鱼腥草、三棱、姜黄）提取物加1%呋喃西林配制的复方霜剂，效果更佳。

（2）水疱处理：较小的水疱可任其自然吸收不做任何处理，但应防止破裂。较大的水疱，可在无菌条件下抽出疱液或低位切开排液引流，切忌去除疱皮而暴露疱底。

（3）痂皮处理：无感染、较薄的痂皮不必过早去除，任其自然脱落。较厚的痂皮或发生痂下积脓者应及时剪除，注意保护创面。晚期可用菠萝蛋白酶等溶解痂皮或用蚕食法逐渐去痂，以解除硬痂对其下组织的压迫及减少痂下感染。

（4）冻伤手术处理原则：鉴于冻伤组织损伤程度差异和冻伤组织经治疗后的可恢复性，对于冻伤组织的切除或截肢应尽可能在晚期进行，并采用分层切除法，尽可能多的保留仍有生机的组织，继发感染或气性坏疽的伤员例外。

2.改善全身微循环

（1）抗淤积疗法：用右旋糖酐-40改善血液循环，静脉点滴，每日500～1 000ml，连续1～2周。开始应用的时间愈早愈好，通常在组织冻-融后24h内给药效果最好。

（2）扩张冻区血管：动脉内注射血管活性物质，如乙酰胆碱或烟醇等，动脉内注射普鲁卡因或血管扩张药利舍平、妥拉唑啉等阻断交感神经或行交感神经切除术解除邻近冻区的血管痉挛，减轻疼痛和水肿，促进分界线形成。

（3）抗凝、溶栓：肝素、纤维蛋白溶酶与抗蛋白酶制剂等激活血液抗凝血机制，降低血液凝固趋势。应用链激酶、尿激酶等可溶解血栓，应用蛇毒纯化后的成分Arwin可减少血中纤维蛋白原的含量。此外，蝮蛇抗栓酶治疗冻伤有较好效果，应用凝血烷的抑制剂可有不同程度的抗凝效果。

3.保护血管壁 鉴于冻伤对血管壁的损伤作用，应用维生素E、维生素C、路丁等保护血管壁。维生素E具有扩张毛细血管、促进血液循环，缓解脂质过氧化作用，每次20mg，每日3次口服；维生素C可增强毛细血管致密性，降低其渗透性及脆性，每日1g以上，分3次口服；路丁具有增加毛细血管壁抵抗力，降低其脆性及通透性，促进血管损伤恢复的作用，每次20mg，每日3次口服。上述药物可连续用7～14d。近年来，许多学者提出给予超氧化物歧化酶（SOD）钙螯合剂、过氧化氢酶等可抑制自由基的介导机制，减轻冻-融对细胞的损伤而达到减少组织坏死之目的。

另外，对疼痛较重者适当给予镇痛药，以解除伤员痛苦。抬高患肢、保护伤部，适当地活动及功能锻炼等均有益于促进痊愈。

4.冻伤后遗症处理 后遗症的治疗较为困难，多采用对症或支持疗法。有冻伤既往史者，易再罹患冻伤，应避免较强烈的冷暴露并加强防护。