与麻醉有关的烧伤后病理生理改变

一、循环系统的病理生理变化

（一）心肌损伤

研究发现，严重烧伤早期即存在心肌损伤，缺血缺氧是心肌损害的根本原因。早期心肌损伤表现为烧伤后早期即出现心肌营养性血流急剧减少，心肌细胞骨架受损，心肌细胞发生凋亡等病理改变，心功能急剧降低。危重烧伤早期即出现心肌损害及心脏泵血功能减弱，不仅引起心功能不全，还会诱发或加重休克。烧伤休克是由大量血浆渗出、血容量减少和心肌损伤导致的心脏泵血功能障碍两个主要因素共同作用所致。对于老年患者和存在心脏基础疾患的患者，早期心脏的心肌损害更为严重，心功能下降也更为显著，休克期的复苏也更为复杂和困难。在围术期管理中应注意因心肌损伤所致的心功能的急剧降低。勿将纠正烧伤休克视为单纯的低血容量性休克，尤其是在液体复苏过程中，维护心脏功能和增加有效循环血量要兼顾，禁忌无原则的快速大量输血补液，增加心脏负担，加重休克。

（二）血容量减少

烧伤的热损伤效应使烧伤即刻创面毛细血管扩张，通透性即增加，内皮细胞间出现裂隙，加之毛细血管静水压增加，造成大量蛋白质、电解质与水分丢失。大量白蛋白的丢失使血管内渗透压降低，进一步加重血浆成分的外渗。另外，大面积的烧伤创面因失去了正常皮肤屏障而使水分蒸发量增加，50%体表烧伤面积的成年人，每日创面水分蒸发损失量为2200～2700ml，若实施热风机治疗或卧悬浮床，水分损失量还将增加约2000ml，因此烧伤创面水分蒸发也是烧伤后血容量减少的重要原因。烧伤后组织水肿和渗出并非仅限于局部，当烧伤面积超出体表面积30%时，血浆丢失现象由局部发展至全身。近年来的研究表明，烧伤后2～3h体液渗出最为严重，持续24h后，逐渐停止。大约需1周时间，水肿才能逐渐回吸收。对于休克期的补液，专家建议在2～3h内补液，3h左右补充全天入量的30%、8h补充60%为宜。临床常用的休克期补液公式较多，各有其优点与不足，适用于不同病情的患者，应用时应根据患者的情况选择，但对危重烧伤患者不论用何种公式，最终的目的是既能满足血容量的要求，又不增加心脏负担，产生超负荷并发症。用血流动力学监测指导补液，应根据血流动力学指标和临床表现随时调整。以下指标对于判断复苏效果是否满意有较好的参考价值：①第1个24h的总入量达到2.6～3.0ml/（kg·1%TBSA）；②意识清楚；③心率100～110/min；④尿量80～100ml/h；⑤无明显消化道症状（烦渴、恶心、呕吐、腹胀、消化道出血）；⑥血压正常；⑦呼吸20～24/min；⑧血红蛋白（hemoglobin，Hb）不高于150g/L，血细胞比容（hematocrit，Hct）不高于0.5。

（三）烧伤不同阶段心排血量与外周循环阻力的变化

烧伤后不久，心排血量即呈进行性下降。实验结果显示，在烧伤后30min、1h、4h心排血量及心指数分别降至伤前的44.97%、33.39%、24.86%，且左心功能降低更为明显。心排血量的降低使血流重新分布，内脏和皮肤的血管强烈收缩，血流量明显降低。血管收缩和血液黏滞度增加后，外周阻力增加，导致心脏后负荷增加，表现为“低排高阻”。若烧伤后严重感染未得到很好控制，可出现多脏器功能不全综合征和脓毒性休克，此时心功能并未明显改善，但外周血管通透性却持续增加，外周循环阻力降低，表现为“高排低阻”。对于心排血量和外周循环阻力在烧伤病程的不同阶段的不同表现，要注意区分，针对其病理生理特点进行处理。

二、呼吸系统的病理生理变化

烧伤后呼吸系统的病理生理变化可由呼吸道烧伤直接引起也可为烧伤后继发损伤引起，两者病变的性质基本相似，对呼吸功能有不同程度的损害。并发有吸入性损伤的患者，其病情严重程度与吸入气体的热容量、温度、吸入烟的成分、持续吸入气体的时间等众多因素相关。烧伤后继发的呼吸功能损害，其严重程度与烧伤部位、面积、深度有关。大面积体表烧伤合并吸入性损伤则病情危重，病死率较高。改善和维持患者的呼吸功能是降低病死率的重要环节。一般轻度吸入性损伤仅伤及喉以上呼吸道，但口腔、咽与喉黏膜可迅速发生水肿，造成气道狭窄，影响气道通畅，甚至造成窒息。呼吸系统原发性和继发性损伤均可发展为呼吸功能紊乱，表现为通气和换气功能障碍。吸入性损伤的通气功能改变主要是呼吸道烧伤后水肿所致，继发于全身烧伤的通气功能改变主要为胸部焦痂覆盖造成的限制性通气功能障碍，切痂后可缓解或部分缓解。换气功能障碍则为与急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）相似的病理生理改变，主要为肺泡损伤、肺泡表面活性物质降低、肺间质或肺泡水肿，以及循环抑制、肺血管痉挛、肺循环高压，导致肺通气血流比例失调，不能进行有效的气体交换。应根据病因进行相应的处理，避免呼吸功能进一步恶化。

三、代谢变化

烧伤后组织分解增强、蛋白质丢失增多，代谢率升高，能量消耗增加，可持续数周至数月。若并发感染，机体消耗会更大。烧伤后代谢反应通常分为抑制期和亢进期。抑制期相当于休克期，其特点为抑制，表现为氧耗量、代谢率、心排血量、尿氮排出量等相对降低。亢进期则随烧伤严重程度可自烧伤后2～3d持续数周甚至数月之久，其特点为兴奋，表现为氧耗量、代谢率、心排血量、糖异生、脂肪动员、蛋白质分解及尿氮排出量均增加。烧伤患者的代谢率与烧伤总面积呈正比，当烧伤总面积超过60%时，代谢率可达正常2倍。代谢率的增加除和烧伤面积、感染程度有关外，还和环境温度有关。患者的精神状态、情绪变化、疼痛刺激等对代谢也有较大影响，而麻醉、镇静、镇痛能够抑制烧伤后的应激反应，减轻患者的疼痛、焦虑等，使代谢率降低。在围术期，针对烧伤早期和后期代谢变化的特点，在呼气末二氧化碳分压或动脉血气监测下调节吸入氧浓度，控制分钟通气量（minute ventilation，MV），并根据不同患者的状态进行个体化调节，维持血气指标在相对正常的范围，避免过度通气或二氧化碳蓄积引的循环和组织氧摄取和利用障碍。

四、麻醉及手术中的体温调节

正常人体体温调节中枢能精确控制中心体温，使之波动保持在0.2℃范围内，麻醉将抑制体温调节，极易出现术中低体温，并导致严重后果甚至死亡。近年的研究显示，轻度低温（体温降低1～2℃）可使心功能不全、手术伤口感染的发生率增加3倍，患者住院时间延长20%，并显著增加术中出血量和输血量。皮肤是调节体温的重要器官，烧伤创面失去正常皮肤功能，健康皮肤也因全身水肿或作为供皮区取皮后调节体温的功能降低，造成大量水分蒸发，躯体热量易于散失，体温降低。手术时麻醉药物对体温调节中枢的抑制和部分肌肉松弛作用、肌肉松弛剂对神经肌肉接头的阻断作用、快速而大量地输入低于体温的液体、创面切/削痂后大量液体的冲洗等，使机体自身体温调节能力降低、产热减少、热量损失增加，常造成体温过低、术后麻醉苏醒延迟、肌松药作用不易消退，严重者则可能发生明显呼吸循环抑制和凝血障碍，甚至心搏骤停。麻醉苏醒过程中肌张力恢复后，低体温又可引起寒战增加氧耗，加重心脏负荷。因此，在手术室中要求室温至少在 28℃以上。输血、输液应尽可能加温，使用电热变温毯，或用红外线辐射加温，尽可能减少身体暴露的部位。气管内插管麻醉时，应用湿化器加温使吸入气温度升高。总之，烧伤患者手术时，应高度重视体温的保持，采取各种措施减少热量损失和能量消耗，为后续的治疗创造良好条件。

五、肾病理生理变化

烧伤后早期心排血量显著降低，机体为保证心脑等重要器官的血液供应，内脏血流重新分布，心脑以外的器官仅得到正常1/3的血液供应。此时肾血管强烈收缩，使肾血流量减少90%，从正常的1500ml减少为150ml。此外，烧伤后溶血及血（肌）红蛋白，烧伤坏死组织释放的各种有害因子等，均可引起肾组织的损害或造成肾内微血栓形成，导致肾功能障碍，严重者可发展为急性肾衰竭。烧伤后发生的肾功能障碍或肾功能衰竭，可引起或加重患者的内环境紊乱，影响麻醉药物经肾排泄，可能增加麻醉药物的毒性和在体内的蓄积。故烧伤手术麻醉前应评估肾的功能状态，急性肾功能衰竭患者术前和术后需要进行充分的血液透析，以促进肾小管上皮细胞再生及肾功能恢复；维持内环境稳定，增加麻醉和手术耐受能力，术中精确控制水电解质入量；维持较稳定的血流动力学水平以尽可能维持较好的肾小球滤过率；适当应用利尿药和血管活性药物；尽量选择不依赖或对肾功能依赖较小的麻醉药物。

六、消化系统的变化

烧伤可引起机体强烈的应激反应。在神经内分泌作用下，血流再分布，胃肠道缺血缺氧，出现应激性溃疡和肠麻痹，胃酸分泌增加，胃排空延迟。肠麻痹可引起腹内压增高，影响患者通气功能和下腔静脉回流，发生反流误吸的风险较高，给麻醉诱导和术中管理带来困难。肝功能在烧伤后也受到显著影响，表现为某些酶的活性增高，如转氨酶（ALT、AST）升高，血胆红素升高，肝合成蛋白能力降低。对于那些主要经肝代谢的药物，半衰期可显著延长。另外，肝合成凝血因子障碍，也会影响凝血系统的功能。